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Páginas: 6 (1428 palabras) Publicado: 14 de febrero de 2014
Mecanismo de compensación del bebe, se vencen y ocasionan muerte fetal , esto en el caso agudo.
Termino hipoxia – disminución de oxigeno en tejido, hipoxemia es la disminución de cantidad de oxigeno en sangre.
Acidosis – disminución del ph
Termino reserva fetal = es la serie de mecanismios de compensación que tiene el producto para no llegar a la muerte. Reserva fetal = presión parcial deoxigeno, no debe disminuir mas de 18 mm Hg
Hay deep 1 o caídas de la FCF, que coinciden con el extasis de la contracción, pero que es normal que suceda, se exprime el contenido de sangre del utero y cordon, disminyuye flujo utero placentario, el ninio compensa disminuyendo su FCF. Una vez que termina se expande, el utero , y vuelve el riego sanguíneo al utero, y la ciculacion del ninio vuelve a lonormal.
Mecanismos de compensación – mecanismos de reserva, se vencen mas rápido en un desnutrido, o una débil.
Siempre que la presión parcial de oxigeno, no sobrepase los 18 mm Hg , se dice que mientras no revase esto la reserva fetal se mantiene normal. Pero si durante cada contracción, se revasan estos 18 m hg , tarde o temprano los mecanismo conmpensatorios del nbebe se van a vencer.
Latolerancia , de los productos para no disminyir a > 18 mm h su presión parcial de oxigeno durante cada contracción.
La reserva fetal es distinta en cada feto, puede ser la misma en algunos fetos, pero el grado de lesión que se pueda tener por x complicación. Ejempl, preeclampsia severa, esta puede daniar mas rápido la reserva fetal.
Ese toma en cuenta solo la presión parcial de oxigeno enesto..
La pCO2 tambien empieza a disminyir.

FISIOPATOLOGIA
- Que nos lleva a sufrimiento fetal agudo , y muerte del producto . disminución en eintercambio materno fetal, disminución PO2, hipercapnia, disminución de productos metabolicos. La hipoxemia lleva alteración tisular, al haber hipercapnea e hipoxemia, = aumento del consumo de carbohidratos.
- Energia se lleva a cabo a través de unmetabolismo aerobico, a través de la via enzimática, glucolisis. Cuando entra la via anaerobia – gluconeogenesis.
- Los productos de degradación en una y otra sondiferntes.
- Anaerobio – te da acido láctico. = acidotico . , este hace que ph descienda
- Via anaeróbica, yua hay acidosis, el producto adquiere la energía a travez de el glucógeno. El glucógeno lo toma del hígado, rinion, corazón.Llega un momento en que se acaba el glucógeno, y se mueren estos órganos. = falla organica, multiple, = muerte.
REACCUIB COMPENSATORIA
- FCF por la disminución de co2, produce acidosis metabolica, hay un aumento del tono simpatico ,
- LA PRIMER VIA DE COMPENSACION ES ESTA = AUMENTA LA FCF = PARA COMPENSAR LA ACIDOSIS, PARA QUE DE MAS VUELVA LA SANGRE, POR QUE HAY POCO OXIGENO.
- TAQUICARDIAFETAL SIGNO CLINICO INDIRECTO DE SIUFRIMIENTO FETAL AGUDO INSIPIENTE.
- ES MAS GRAVE UNA BRADICARDIA QUE UNA TAQUICARDIA.
- DE LA TAQUICARDIA PASA A BRADICARDIA IMPLICA QUE EL PRODUCTO ESTA MAS DANIADO.
- MECONIO - no es un signo seguro de sufrimiento, es un signo indirecto.

Factores de riesgo ,
Madre – trastornos hipertensivos del embarazo, enf hipertensiva gestacional, todas las enf.Que queramos etc.

Feto – restricción de crecimiento intrauterino.

dx. clínico , disminución de MF percibidos por la madre
taquicardia FCF > 18X O bradicardia fetal < 100x
todos estos son datos de sospecha
presencia de DIP II o tardios ( por auscultación)
presencia de meconio en presentaciones cefálicas.
lo único que te da conocimiento de certeza de sufrimiento fetal agudo = es elph
el ph tiene que estar en < 7.2 para considerarlo diagnostico.

Exámenes auxiliares= disminución de pO2, < 17 mm Hgg
Aumento de Pco2, mayor a 50 mmhg
Disminución del pH menor a 7.2
ECO obstétrico ( test de Manning= es el perfil biofísico )
MMF: ausencia de variabilidad y reactividad de latidos fetales
Amniorrexis
US Doppler

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