Hiertension Portal


La vena porta recoge la circulación venosa de todo el abdomen teniendo un flujo de 1000 a 1200ml/min. Aportando el 70% de la oxigenación hepática


Sindrome de hipertensión portal
Se da como resultado del aumento de presión entre la vena porta y la vena hepática o vena cava inferior por encima de 5 a 6mmHg El incremento de la presión portal induce el desarrollo de cambios anatomicos,hemodinamicos y metabolicos.
La presión portal podría elevarse debido a un aumento de :
El flujo portal
Resistencia hepática
Ambos
Aumento de la resistencia
Es el mas importante , y es el que inicia el desarrollo de la hipertensión portal tomando como referencia la cirrosis hepática.
La resistencia depende fundamentalmente del radio de los vasos porque pequeños cambios en el mismo , setraducen en significativos cambios en la resistencia. Existen dos grandes componentes de esta resistencia: uno orgánico y el otro funcional siendo este ultimo posible de manipulación farmacológica.



Componente orgánico
El hígado en condiciones normales presenta una gran capacidad de distensión que le permite soportar grandes aumentos en el flujo sin modificar la presión portal. Por lo quecualquiera que sea el sitio en donde se genere el aumento de la resistencia, su contribución en el higado sano es mínima, de esta manera la presión portal se mantiene prácticamente constante a pesar de los cambios en el flujo portal
Este mantenimiento de la presión no se observa en el paciente cirrótico, en el cual estas actividades generan un aumento significativo de la presión portal, en elhígado cirrótico esta distensibilidad se ve impedida debido a la alteración de la arquitectura normal
La hipertensión portal se puede clasificar según el sitio en donde se de el aumento de la resistencia en :
*Pre hepática
*Hepática (presinusoidal, sinusoidal, postsinusoidal)
* Posthepatica
En las formas necesarias pre hepática y post hepática la causa más frecuente es una obstrucción alflujo sanguíneo de llegada y salida del hígado respectivamente.
En la hepática la patogenia de la obstrucción vascular es mucho mas compleja, posiblemente se da porque las enfermedades hepáticas en un comienzo presentan un único sitio de obstrucción al flujo sanguíneo pero posteriormente se van desarrollando otros puntos de obstrucción
Componente Funcional.
Es producido por el aumento del tonovascular intrahepatico, que seria modulado sustancias endógenas producidas en el endotelio vascular con propiedades vasodilatadoras y vasoconstrictoras y con su principal sitio de acción sobre las células estrelladas hepáticas.
En el hígado normal estas células son almacenadoras de vitamina A con mínima actividad contráctil, contrario a lo que pasa en las hepatopatías crónicas ya que sufrenmodificaciones morfológicas y estructurales y van adquiriendo propiedades contráctiles
Las células endoteliales producen numerosos agentes vasoactivos que actúan modulando la contractibilidad de las células estrelladas, tales como el oxido nítrico y las endotelinas
Oxido Nitrico
Es un gas altamente difusible, que se forma a partir del oxigeno molecular y de la guanidina nitrogenada de laL-arginina, siendo uno de sus efectos biológicos mas importantes la relajación de la pared vascular.

Endotelinas
Las endotelinas actúan manteniendo el tono vascular mediante vasoconstricción, que se ejercería a través de las células estrelladas, cuentan con 2 tipos de receptores, el A y el B, los primeros se encuentran ubicados en las células de el musculo liso vascular , los segundos pueden estaren las células endoteliales (producirán vasodilatación por liberación de ON) o en las células musculares lisas. (produciendo vasoconstricción).
Aumento del flujo y desarrollo del síndrome de hipertensión portal
Luego de producido el aumento de la resistencia y la presión portal se producen una serie de cambios tales como:
*Formación de colaterales portosistémicos:
*Desarrollo de...