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UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN
NÍCOLAS DE HIDALGO
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS DR. IGNACIO CHÁVEZ


CATEDRÁTICO: DR. CAMACHO MATEO CIRINO
CATEDRA: FISIOLOGÍA HUMANA
ARTIICULO: “HIPERTENSIÓN ARTERIAL. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS”
ALUMNO: GONZÁLEZ FLORES EDGAR JAIR
GRADO: 2°
SECCIÓN: 15
MATRÍCULA: 1225037G
CICLO ESCOLAR: 2013 - 2014




MORELIA, MICHOACÁN DE OCAMPO. A23 DE AGOSTO DEL 2013
Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras"
Hipertensión arterial. Aspectos fisiopatológicos
Dr. Alfredo Vázquez Vigoa, Dra. Martha Llorens Núñez, Dra. Nélida María Cruz Alvarez
RESUMEN
Se revisaron los aspectos fisiopatológicos que intervienen en la génesis de la enfermedad hipertensiva para actualizar los conocimientos en relación con los mecanismos que generanla hipertensión arterial. Se hizo hincapié en el aumento de la resistencia periférica, los trastornos de excreción del sodio y las alteraciones del transporte de sodio a través de la membrana. Comentamos además las nuevas teorías sobre recientes sustancias vasoactivas capaces de incrementar el tono vascular, como la endotelina, y relacionamos los sistemas locales o autocrinos derenina/angiotensina/aldosterona con la hipertensión arterial. Se concluye que sobre el sustrato o fondo poligénico de la hipertensión se superponen alteraciones humorales capaces de perpetuar la elevación de la presión arterial.
Palabras clave: HIPERTENSION/fisiopatología; HIPERTENSION/etiología.
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL
En poblaciones no seleccionadas, cerca del 95 % de los pacienteshipertensos son esenciales o idiopáticos y no se reconoce en ellos una causa evidente de la elevación de la presión arterial (PA). En su génesis se sugieren factores diversos que de una forma aislada o en su conjunto producirían esta enfermedad. En la búsqueda de las causas de la hipertensión arterial (HTA); Irving Page imaginó un mosaico (teoría del mosaico patogénico) formado por grados diversosde participación de múltiples factores, hipótesis que en la actualidad goza de aceptación al postularse diferentes mecanismos patogénicos para explicar la HTA esencial y que desglozamos a continuación:
1. Aumento de la resistencia periférica. 
2. Defecto renal de la excreción de sodio. 
3. Defecto del transporte de sodio a través de las membranas celulares.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICALa HTA esencial se ha relacionado con un incremento de la resistencia vascular periférica de pequeñas arterias y arteriolas, cuya cantidad, proporcionalmente grande, de músculo liso establece un índice pared-luz elevado, con lo cual las pequeñas disminuciones del diámetro de la luz provocan grandes aumentos de la resistencia. Folkow1 propuso que individuos genéticamente predispuestos muestranuna respuesta presora exagerada al estrés, hecho que, al provocar un aumento de la presión de perfusión, da lugar a una vasoconstricción funcional protectora inmediata para normalizar la perfusión hística a través del mecanismo reflejo miogénico de autorregulación. Con el decursar de los años se produce hipertrofia del músculo liso de los vasos con depósito de colágeno y de material intersticial,factores que provocan un engrosamiento persistente de los vasos de resistencia lo cual explica que los hipertensos mantengan, aun en estados de vasodilatación máxima, una resistencia vascular aumentada en el antebrazo comparada a la de los sujetos normotensos (figura 1).2,3
Fig. 1
El estrés incrementa el tono simpático con el aumento de la liberación de adrenalina por la médula suprarrenal y denoradrenalina por las neuronas adrenérgicas activadas por estimulación del sistema nervioso central (SNC) lo cual provoca un aumento del gasto y frecuencia cardíaca por sus efectos agonistas a-adrenérgicos inmediatos. El tenor de adrenalina circulante aumentado es captado por los receptores b2 de la membrana neuronal presináptica lo que estimula una nueva oleada de liberación de noradrenalina de...