Higado y vesicula biliar
Páginas: 4 (804 palabras)
Publicado: 19 de septiembre de 2012
Hígado
Expo:
En cirrosis hepática hay disminución en producción de proteínas. Esta lleno de nódulos
Clínica de la cirrosis hepática:
• Nausea
• Ictericia
• Ascitis
• Hamartomas
•Fatiga
• Piedras en la vesícula
Cirrosis biliar primaria
Enfermedad autoinmune que se conoce también como colangitis crónica no supurativa.
Sx: Ictericia, perdida de peso, ascitis
Dx: Elevaciónde la fosfatasa alcalina; TAMBIEN SE AUMENTA LA BILIRRUBINA.
Anticuerpos antimitocondriales à (ES EL DIAGNOSTICO PRINCIPAL)
Hipertensión portal
Se debe a un aumento de la resistencia delflujo sanguíneo portal.
La presión normal de la porta es de 10‐12 mmHg
La porta se forma por la mesentérica superior, la inferior y la esplénica.
Cuadro clínico
• Ascitis
• Shuntporto-sistémico
• Esplenomegalia
• Encefalopatía hepática
• Telangiectasia (arañas vasculares)
• Sangrado por las varices esofágicas
Dx: Ecografía, TAC
Tx: Transplante hepático
Varices esofágicasCuadro clínico: Heces con sangre, mareo, palidez, cirrosis, vómitos
Dx: a través del examen físico, PA disminuida, FC alta
Tx: detener el sangrado para prevenir el shock.
Carcinomahepatocelular
NOTA: Peor CA del hígado es el metastático
PROFESOR:
Si hacemos una tomografía o radiografía cuando hay hipertensión portal veremos el hígado pequeño, fibrótico y las venas esplénica,mesentérica superior e inferior están dilatadas.
La hipertensión produce las varices esofágicas:
• 75% de los pacientes alcohólicos presentan cirrosis
• 75% de los pacientes con cirrosis presentanhipertensión portal
• 75% de los pacientes con hipertensión portal producen varices esofágicas
• 75% de los pacientes con varices esofágicas mueren
El signo de cabeza de medusa indicahipertensión portal.
Pctes producen hemorroides, en caso de que no se trate la hipertensión portal junto con las hemorroides el pcte tendrá hemorroides repetitivas porque no se ha eliminado la causa....
Expo:
En cirrosis hepática hay disminución en producción de proteínas. Esta lleno de nódulos
Clínica de la cirrosis hepática:
• Nausea
• Ictericia
• Ascitis
• Hamartomas
•Fatiga
• Piedras en la vesícula
Cirrosis biliar primaria
Enfermedad autoinmune que se conoce también como colangitis crónica no supurativa.
Sx: Ictericia, perdida de peso, ascitis
Dx: Elevaciónde la fosfatasa alcalina; TAMBIEN SE AUMENTA LA BILIRRUBINA.
Anticuerpos antimitocondriales à (ES EL DIAGNOSTICO PRINCIPAL)
Hipertensión portal
Se debe a un aumento de la resistencia delflujo sanguíneo portal.
La presión normal de la porta es de 10‐12 mmHg
La porta se forma por la mesentérica superior, la inferior y la esplénica.
Cuadro clínico
• Ascitis
• Shuntporto-sistémico
• Esplenomegalia
• Encefalopatía hepática
• Telangiectasia (arañas vasculares)
• Sangrado por las varices esofágicas
Dx: Ecografía, TAC
Tx: Transplante hepático
Varices esofágicasCuadro clínico: Heces con sangre, mareo, palidez, cirrosis, vómitos
Dx: a través del examen físico, PA disminuida, FC alta
Tx: detener el sangrado para prevenir el shock.
Carcinomahepatocelular
NOTA: Peor CA del hígado es el metastático
PROFESOR:
Si hacemos una tomografía o radiografía cuando hay hipertensión portal veremos el hígado pequeño, fibrótico y las venas esplénica,mesentérica superior e inferior están dilatadas.
La hipertensión produce las varices esofágicas:
• 75% de los pacientes alcohólicos presentan cirrosis
• 75% de los pacientes con cirrosis presentanhipertensión portal
• 75% de los pacientes con hipertensión portal producen varices esofágicas
• 75% de los pacientes con varices esofágicas mueren
El signo de cabeza de medusa indicahipertensión portal.
Pctes producen hemorroides, en caso de que no se trate la hipertensión portal junto con las hemorroides el pcte tendrá hemorroides repetitivas porque no se ha eliminado la causa....
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