higado

ENFERMEDAD
MORFOLOGIA
HISTOLOGIA
CUADRO CLINICO
Insuficiencia hepática
Tipos:
Aguda: paracetamol, halotano, fármacos, VHA, VHB, etc.
Crónica: cirrosis
Disfunción hepática sin necrosis evidente: hepatocitos disfuncionales, intox por tetraciclinas, esteatosis.
Necrosis de los hepatocitos.
Pérdida del 80-90% de la capacidad funcional.

Ictericia, hipoalbuminemia, hiperamonemia, fetorhepático, eritema palmar, angiomas en araña en piel, hiperestrogenemia que en hombres provoca hipogonadismo y ginecomastia, coagulopatia, hemorragia digestiva masiva.
Encefalopatía hepática (amoniaco en sangre), síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopilmonar (triada: hepatopatía crónica, hipoxemia y dilataciones vasc. Intrapulm.)
Cirrosis
Tabiques fibrosos en puentes, en bandas (unen espaciosporta entre sí, no reversible).
Nódulos parenquimatosos
Alteraciones de la arquitectura de todo el hígado, lesión parenquimatosa y fibrosis difusa.
Muerte de hepatocitos, deposito de MEC y reorganización vascular.
Depósitos de colágeno I y III en espacios de Disse. Perdida de fenestraciones endoteliales (capilarizacion de sinusoides), proliferación de cels hepáticas estrelladas y fibroblastos40% asintomáticos hasta etapas finales.
Anorexia, perdida de peso, debilidad, signos de insuficiencia hepática, hemorragia GI, sx hepatopilmonar.
Mecanismo ultimo de muerte:
1) Insuf hepática progresiva.
2) Complicación de hipert. Portal
3) Desarrollo de carcinoma hepatocel
Causa de muerte por cirrosis: insuficiencia hepática, encefalopatía hep, hemorragia de varices esofágicas.Hipertensión portal
Causas
Prehepaticas: trombosis obstructiva, estrechamiento de la porta antes de su ramificación, esplenomegalia masiva
Posthepaticas: insuf cardiaca derecha grave, pericarditis constructiva, obstruccion de la salida de la vena hepática.
Intrahepatica: cirrosis, equistosomiasis, enfermedades granulomatosas, hiperplasia nodular regenerativa.
Aumento de resistencia sinusoidal porcontracción del m liso vascular, descenso de producción de ox nítrico.
Incremento del fs venoso portal por circulación hiperdinamica.
Consecuencias clínicas:
1) Ascitis: 85% en cirrosis, puede ocasionar hidrotórax
2) Derivaciones portosistemicas: hemorroides, varices esofagogastricas, colaterales periumbilicales y abdominales.
3) Esplenomegalia.
Ictericia
Causas: producción excesiva de bilirrubinaDestrucción ecesiva de eritrocitos (anemia hemolítica)
Disminución de la captación hepática
Dism. De la excresion hepática.
Bilirribina no conjugada, (no ha pasado por el hígado), tambien conocida como liposolible o indirecta, forma complejos estrechos con la albumina y no puede ecretarse por la orina.
Conjugada: producto hidrosoluble no toxico se une poco a albumina, se excreta en la orinaPag 841 tabla.
Sx Gilbert (mas común) bilirrubina normal, periodos de hiperbilirrubinemia, no tiene repercusión clínica solo el paciente esta ictérico en ayuno prolongado o cuando se ejercita.
Sx Crigler Najjar: hiperbilirrubinemia indirecta, no conjuga bilis, recién nacidos.
Sx Dubin Johnson: hiperb conjugada, hígado obscuro
Sx Rotor: hiperb. Conjugada asintomática, hígado morfológicamentenormal.
Colestasis
Acumulación de pigmento biliar en parénquima hepático.
Retención de bilirrubina y productos de bilis, no se conjuga la bilis, el hígado se ve verde.
Tapones de bilis alargados de color verde pardo, goticulas de pigmento biliar en los hepatocitos (degeneración plumosa), edema en espacio porta e infiltrados de neutrofilosperiductales, si no se alivia la obstruccion se producefibrosis del espacio porta y cirrosis biliar.
Ictericia, prurito, xantomas cutáneos, sx malabsorcion intestinal de vit liposolubles A, D o K.
SE ELEVA LA FOSTATASA ALCALINA Y LA G-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA.

Hepatitis A
Picornavirus RNA+ genero Hepatovirus. Capside icosaedrica. Se disemina por ingestión de agua y alimentos contaminados, contaminación fecal oral. Transmisión hematógena rara....