Hiperaldosteronismo

Hiperaldosteronismo primario: subtipos y diagnóstico de localización
A. J. Pérez Pérez
Unidad de Hipertensión. Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario Xeral-Cíes. Vigo. Servicio Galego de Saúde

ebemos hacer más muestreos venosos adrenales (MVA) a los pacientes que diagnosticamos de hiperaldosteronismo primario (HP)? Todos aquellos que reúnen una experiencia de más de 25-30 casos acabanconvencidos de que la respuesta es afirmativa. Algunos expertos sostienen que deberían hacerse de rutina con algunas excepciones razonadas que representan un porcentaje muy bajo de los casos1, 2. El texto que sigue recoge sus argumentos y contextualiza las posibilidades de generalizar este procedimiento. Las limitaciones técnicas, cada vez menores, en nuestros centros y las implicacioneseconómicas que este estudio comportaría por tratarse de una patología que afecta al 2 %3, y hasta más del 5 % según algunos1, de todos los casos de hipertensión son elementos que cuestionan esta aspiración. Pero si hay algo unánimemente aceptado hoy es que al margen de las muchas caras que tiene de expresarse el HP y de las claves patogénicas que las sustentan (científica e intelectualmente muyinteresantes) lo que realmente tiene trascendencia clínica para el paciente es demostrar si la hiperproducción es unilateral (de tratamiento quirúrgico) o bilateral (de tratamiento médico con antialdosterónicos). A esta disyuntiva se llega después de un proceso diagnóstico que se inicia en la detección del caso. Suele plantearse ante un hipertenso con hipokalemia no inducida o bien ante un caso dehipertensión refractaria. Baste decir que hoy se acepta que un cociente aldosterona sérica (en ng/dl)/ARP (ng/ml/h) > 30 en un paciente con aldosterona sérica basal > 200 pg/ml (20 ng/ dl) tiene una alta capacidad discriminativa3, 4, y que la seguridad diagnóstica es mayor si el cociente es > 505. Las condiciones correctas para valorar este resultado están bien estableci. .

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Correspondencia: A. J.Pérez Pérez. Unidad de Hipertensión. Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario Xeral-Cíes. C./ Pizarro, 22. 36204 Vigo (Pontevedra).

das3, 4. Con todo, es obligado hacer firme el diagnóstico (confirmación) mediante una prueba de supresión del sistema renina angiotensina (SRA)1, 3, 4. Se suele escoger alguna de las siguientes maniobras: administración de mineralcorticoides, carga oral de CINa(250 mEq/día) durante 3 días o infusión matutina de 2.000 cc salino isotónico durante 4 horas. Nosotros realizamos esta última opción ambulatoriamente en el Hospital de Día y bajo control clínico. Si la aldosterona sérica se suprime por debajo de 60 pg/ml (6 ng/dl) no hay caso; si queda por encima de 100 pg/ml (10 ng/dl) el diagnóstico queda confirmado; si queda entre 6-10 ng/dl cabe aún laposibilidad de que se trate de una forma hiperplásica, o de un adenoma atípico como veremos luego. Hasta aquí el proceso, aunque laborioso por las condiciones que se precisan de retirada de medicaciones artefactantes, es sencillo. Lo realmente importante es el diagnóstico de los diferentes subtipos porque la simple distinción entre los 2 grandes tipos (adenoma e hiperplasia) ya no es suficiente. Estalabor requiere una sistemática orientada a buscar coherencia entre las pruebas escogidas6. La primera aproximación consiste en realizar pruebas de imagen y una prueba funcional (postural o de deambulación) que testa la respuesta bioquímica de la aldosterona a un estímulo bien conocido del SRA. No existen diferencias sustanciales entre realizar una tomografía computarizada (TC) o una resonanciamagnética (RMN) para el estudio morfológico de las glándulas adrenales. Se recomienda hacer secciones de 3 mm en una TC convencional con objeto de detectar nódulos < 0,7 cm, pero la definición que da una TC espiral o una RMN son similares1. La segunda, más cara, aporta información de interés si se sospecha malignidad. Con todo pueden pasar inadvertidos nódulos de menos de 0,5 cm, se pueden...