Hiperbilirrubinemia Neonatal
Páginas: 11 (2706 palabras)
Publicado: 21 de octubre de 2011
UNIVERSIDAD ETAC
“EMERGER EN EL TIEMPO APROPIANDOSE DE LA CULTURA”
CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA DE ENFERMERIA
PROCESO SALUD ENFERMEDAD MATERNO INFANTIL II
HIPERBILLIRUBINEMIA NEONATAL
GUADALUPE LEYMONT AGUILAR
4º SEMESTRE
Hiperbilirrubinemia Neonatal
ETIOLOGIA:
La principal causa de la aparición de ictericia fisiológica en el RN es la inmadurez del sistemaenzimático del hígado, a esto se le suma: una menor vida media del glóbulo rojo, la poliglobulia, la extravasación sanguínea frecuente y la ictericia por lactancia.
LAS CAUSAS MÁS COMÚNMENTE IMPLICADAS SON:
* AUMENTO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA.
* Mayor Producción: un RN produce el doble de bilirrubina que un adulto, esto se explica por una mayor masa globular y también por su disminuciónfisiológica en la 1er. semana (por menor vida media del eritrocito fetal). Esto aumenta la oferta de bilirrubina al hígado por mayor destrucción de glóbulos rojos.
* Circulación Enterohepática: el RN reabsorbe gran parte de la bilirrubina debido a este mecanismo, esto se debe principalmente a que el intestino no ha instalado su flora, y a una mayor actividad de la enzima betaglucuronidasa.* DISMINUCION EN LA ELIMINACION DE LA BILIRRUBINA.
Puede suceder por alteraciones en uno o más de los siguientes pasos:
* Captación y Transporte Intracelular: es menor en el RN y logra alcanzar los niveles del adulto al 5to. día de vida.
* Conjugación: la enzima glucuroniltransferasa presenta una disminución de su actividad (no de su concentración) durante los primeros tresdías de vida, aumentando luego hasta los niveles del adulto.
* Excreción: en caso de producción excesiva hay una “incapacidad relativa” de eliminación.
* Circulación Hepática: el clampeo del cordón produce una cesación brusca de la sangre oxigenada que recibía el hígado en la vida fetal, esto podría ocasionar una insuficiencia relativa y transitoria en los 1ros. días, también puedetener importancia la persistencia del conducto venoso, con el cortocircuito que produce el cual excluye parcialmente al hígado de la circulación y, por lo tanto, su capacidad de aclaración de la bilirrubina. Esto no parece ser relevante luego del decimotercer día de vida.
ICTERICIA NO FISIOLÓGICA.
Se produce en las primeras 24 horas de vida, en presencia de un incremento superior a los0,5 mg% por hora o los 5 mg% diarios; o bien, en caso de que supere los 15 mg% o 10 mg% en neonatos a término y pretérmino, respectivamente. También se considera que la ictericia es patológica cuando hay evidencia de hemólisis aguda o si persiste durante más de 10 o 21 días, respectivamente, en recién nacidos a término o pretérmino.
(4):
LAS CAUSAS MAS FRECUENTES SON:
* AUMENTOPATOLOGICO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA
* Enfermedad Hemolítica: la gran mayoría causadas por incompatibilidad sanguínea materno-fetal (ABO o Rh). Otras causas son: Anomalías en la morfología del eritrocito: esferocitosis familiar, Déficit enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G-6-PD), los cuales disminuyen la vida media de los eritrocitos. En infecciones severas (sepsis) existen hemólisisademás de otros factores, como causa de ictericia.
* Hematomas y Hemorragias: un ejemplo de estos son los Cefalohematomas, cuya reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina.
* Incremento en la Reabsorción Intestinal: en condiciones patológicas, la mayor actividad del circuito enterohepático produce un aumento de la oferta de bilirrubina al hígado, como sucede en el retraso en laalimentación gástrica en RN enfermos o la presencia de obstrucción intestinal total y parcial.
* Policitemia: por mayor volumen globular, esto ocasiona una destrucción y producción aumentada de bilirrubina que llevaría a una hiperbilirrubinemia, generalmente entre el 3er. y 4to. día.
* DISMINUCION PATOLOGICA DE LA ELIMINACION
* Defectos Enzimáticos Congénitos: déficit enzima G-6-PD:...
“EMERGER EN EL TIEMPO APROPIANDOSE DE LA CULTURA”
CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA DE ENFERMERIA
PROCESO SALUD ENFERMEDAD MATERNO INFANTIL II
HIPERBILLIRUBINEMIA NEONATAL
GUADALUPE LEYMONT AGUILAR
4º SEMESTRE
Hiperbilirrubinemia Neonatal
ETIOLOGIA:
La principal causa de la aparición de ictericia fisiológica en el RN es la inmadurez del sistemaenzimático del hígado, a esto se le suma: una menor vida media del glóbulo rojo, la poliglobulia, la extravasación sanguínea frecuente y la ictericia por lactancia.
LAS CAUSAS MÁS COMÚNMENTE IMPLICADAS SON:
* AUMENTO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA.
* Mayor Producción: un RN produce el doble de bilirrubina que un adulto, esto se explica por una mayor masa globular y también por su disminuciónfisiológica en la 1er. semana (por menor vida media del eritrocito fetal). Esto aumenta la oferta de bilirrubina al hígado por mayor destrucción de glóbulos rojos.
* Circulación Enterohepática: el RN reabsorbe gran parte de la bilirrubina debido a este mecanismo, esto se debe principalmente a que el intestino no ha instalado su flora, y a una mayor actividad de la enzima betaglucuronidasa.* DISMINUCION EN LA ELIMINACION DE LA BILIRRUBINA.
Puede suceder por alteraciones en uno o más de los siguientes pasos:
* Captación y Transporte Intracelular: es menor en el RN y logra alcanzar los niveles del adulto al 5to. día de vida.
* Conjugación: la enzima glucuroniltransferasa presenta una disminución de su actividad (no de su concentración) durante los primeros tresdías de vida, aumentando luego hasta los niveles del adulto.
* Excreción: en caso de producción excesiva hay una “incapacidad relativa” de eliminación.
* Circulación Hepática: el clampeo del cordón produce una cesación brusca de la sangre oxigenada que recibía el hígado en la vida fetal, esto podría ocasionar una insuficiencia relativa y transitoria en los 1ros. días, también puedetener importancia la persistencia del conducto venoso, con el cortocircuito que produce el cual excluye parcialmente al hígado de la circulación y, por lo tanto, su capacidad de aclaración de la bilirrubina. Esto no parece ser relevante luego del decimotercer día de vida.
ICTERICIA NO FISIOLÓGICA.
Se produce en las primeras 24 horas de vida, en presencia de un incremento superior a los0,5 mg% por hora o los 5 mg% diarios; o bien, en caso de que supere los 15 mg% o 10 mg% en neonatos a término y pretérmino, respectivamente. También se considera que la ictericia es patológica cuando hay evidencia de hemólisis aguda o si persiste durante más de 10 o 21 días, respectivamente, en recién nacidos a término o pretérmino.
(4):
LAS CAUSAS MAS FRECUENTES SON:
* AUMENTOPATOLOGICO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA
* Enfermedad Hemolítica: la gran mayoría causadas por incompatibilidad sanguínea materno-fetal (ABO o Rh). Otras causas son: Anomalías en la morfología del eritrocito: esferocitosis familiar, Déficit enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G-6-PD), los cuales disminuyen la vida media de los eritrocitos. En infecciones severas (sepsis) existen hemólisisademás de otros factores, como causa de ictericia.
* Hematomas y Hemorragias: un ejemplo de estos son los Cefalohematomas, cuya reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina.
* Incremento en la Reabsorción Intestinal: en condiciones patológicas, la mayor actividad del circuito enterohepático produce un aumento de la oferta de bilirrubina al hígado, como sucede en el retraso en laalimentación gástrica en RN enfermos o la presencia de obstrucción intestinal total y parcial.
* Policitemia: por mayor volumen globular, esto ocasiona una destrucción y producción aumentada de bilirrubina que llevaría a una hiperbilirrubinemia, generalmente entre el 3er. y 4to. día.
* DISMINUCION PATOLOGICA DE LA ELIMINACION
* Defectos Enzimáticos Congénitos: déficit enzima G-6-PD:...
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