HIPERBILIRRUINEMIA

HIPERBILIRRUBINEMIA
NEONATAL

Hiperbilirrubinemia Neonatal
Coloración amarilla (ictericia) de piel y
mucosas, de progresión céfalocaudal
producida por depósitos de bilirrubina

• Es una de las patologías mas frecuentes en el periodo neonatal
• Alrededor de un 40 a 60% de los RNT presenta ictericia en los
primeros días de vida
• Alrededor de un 80% de los prematuros presenta ictericia• En el recién nacido aparece ictericia cuando la bilirrubina sérica
sobrepasa los 6 a 7 mg/dl
• En el período neonatal precoz, la mayor parte de las veces, es un
hecho fisiológico, pero en cualquier otra edad es siempre un signo
patológico

En el recién
nacido

• El problema ha sido motivo de
preocupación dado que cifras altas de
bilirrubina sérica se han asociado a grave
daño delsistema nervioso central

En la gran mayoría de estos casos hay una
causa patológica de hiperbilirrubinemia

La causa principal es la hemólisis
(enfermedad hemolítica por isoinmunización
Rh) que décadas atrás fue una de las
principales causas de mortalidad y de daño
cerebral en el recién nacido

También se ha descrito, aunque como un hecho muy raro, daño neurológico en
RNT aparentementenormales que llegaron a niveles séricos de bilirrubinemia
excepcionalmente alto

ETAPA FETAL

METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA

La bilirrubina atraviesa la
placenta y es metabolizada
por el hígado materno

NACIMIENTO

El proceso se corta bruscamente es
asumido por los órganos y sistemas del
recién nacido (deben adaptarse y
madurar para asumir el proceso en
forma eficiente)Producción de la Bilirrubina
NEONATO
La producción de
bilirrubina está
aumentada

• Por la alta masa eritrocitaria del neonato
(hematocritos de 61% ± 7,4)
• La vida media del glóbulo rojo es más corta,
alrededor de 90 días comparada con 120
días en el adulto

Transporte de la Bilirrubina
• La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma
unida a la albúmina. (en estas condicionesno atraviesa
la barrera hematoencefálica)
• Puede aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en
condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la
capacidad de unión de la albúmina (cifras muy altas de
bilirrubina, hipoalbuminemia)

• La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta
en paso de esta al SNC y eventual daño del cerebro

Captación, conjugación y excreciónhepáticas
La bilirrubina es captada el
hepatocito y aquí es conjugada

Bilirrubina Conjugada
(BC)
Las enzimas encargadas de
la transformación son
escasas los primeros días de
vida
El principal estímulo para aumentar
su actividad son los niveles séricos
de bilirrubina

•La excreción de la BC es un
proceso de transporte activo a
través de la membrana del
hepatocito hacia los canalículosbiliares
•Luego es transportada como un
componente de la bilis al
intestino

Causas de Hiperbilirrubinemia
•

Las causas mas comunes de Hiperbilirrubinemia de tipo indirecta se pueden
separar de acuerdo a su momento de aparición

Primera semana de vida

Segunda semana de vida

Ictericia fisiológica

Hipotiroidismo

Incompatibilidad de grupo

Infección nosocomial en elprematuro

Sepsis (TORCH, sífilis, protozoos,
bacterias)
Policitemia
Reabsorción de sangre extravascular
(cefalohematoma , HIC)

Defectos en los glóbulos rojos
La ictericia que aparece antes de 24
horas siempre es patológica

Causa quirúrgica (atresia biliar,
quistes en las vías biliares )

Ictericia por leche materna
Ictericia fisiológica prolongada en los
RNPEGCLASIFICACIÓN
Ictericia Patológica

En las primeras 24 horas

Ictericia Fisiológica

Después de las 24 horas

Tipos
Hiperbilirrubinemia
no conjugada o indirecta

•Anemia hemolítica
•Eritroblastosis fetal
•Sepsis

Hiperbilirrubinemia
conjugada o directa

•Atresia de las vías
bibliares

Bilirrubina sérica
En el RNT de 12 mg/dl
RNPT de 10 mg/dl

Desaparece a los 7 días de vida...