Hiperhemesis gravidica

HIPEREMESIS GRAVIDICA

Servicio de Obstetricia
Departamento de Ginecología, Mastología y Obstetricia Hospital Alemán - Buenos Aires

HIPEREMESIS GRAVÍDICA

50-90% de los embarazos presentan nauseas con o sin vómitos Generalmente comienzan a partir de la 5ª semana con un pico en 9ª y desaparecen entre la 16ª y 18ª 15-20% pueden prolongarse hasta el 3º T 5% pueden presentarlo hasta el partoEn el 1 a 2% de los casos progresan constituyendo la “Hiperemesis gravídica”

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Definición
Vómitos persistentes y repetidos que afectan el estado general de la paciente

Incidencia: 1 a 3/1000

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Definición
⇓ peso ≥ 5% respecto del peso inicial Deshidratación Alteración del equilibrio hidroelectrolítico

HIPEREMESIS GRAVÍDICA¿Causas? Causas
• Endócrinas: Insuficiencia suprarrenal relativa • Psíquicas: mayormente en primigestas • Hormonales: hCG (embarazo doble, ETG) • Mecánicas: Anormalidad en la motilidad gástrica, Distensión del útero y del cuello •Micelaneas: deficiencias de nutrientes (Zinc), dislipidemias, cambios en el SNA, Helicobacter P., etc

Etiología

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Factores de Riesgo
• Niveleselevados de HCG • Hipersensibilidad a los estrógenos previa • Mujeres que experimentan Nauseas y vómitos frente a: ⇒ “motion sickness” ⇒ Migraña ⇒ Determinados sabores u olores

La edad materna avanzada (>35a), la anosmia y el tabaquismo serían factores protectores

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Fisiopatología
Glucogenolisis y lipolisis Formación de cuerpos cetónicos ⇒ acidosis metabólicaDeshidratación (extracelular) Hemoconcentración Hipo Cl-, Na+, K+

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Fisiopatología
Desequilibrios hidroelectrolíticos
⇑ pérdida del contenido gástrico ⇒ ⇓ H2O, HCl y electrolitos ⇓ Deshidratación iso-hipotónica, alcalosis metabólica por pérdida de H+ y Cl⇓ Posteriormente la ⇓ Na+ llega a ser la característica manifiesta ⇓ Por último, la ⇓ K+ produce la perturbación grave delequilibrio electrolítico La pérdida de K + no se debe a eliminación el líquido gástrico, sino a mecanismos compensatorios a nivel renal debidos a la alcalosis metabólica y a la contracción del LEC, perdiendo K+ por orina. La hipokalemia mantiene la alcalosis por producir aumento de la reabsorción de HCO- a nivel renal y porque se intercambia con H+ a nivel celular

HIPEREMESIS GRAVÍDICAFisiopatología
Alteraciones presentes en los casos graves de hiperemesis:

• Deshidratación hipotónica • Hiponatremia - Na+ < 135 mEq/L • Hipokalemia - K+ < 3,5 mEq/L • Alcalosis metabólica: pH > 7,45 ; HCO- > 28 ; EB > + 3

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Presentación clínica
Vómitos incoercibles Pérdida de peso > 5% Signos de deshidratación Cetosis, hipokalemia y alcalosis metabólica Neuralgias ypolineuritis (Déficit de Vit. B1) Insuficiencia hepática - Trastornos de la coagulación

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Diagnóstico diferencial
Alteraciones Gastrointestinales Gastroenteritis - Colecistitis - Colangitis - Obstrucción biliar Hepatitis - Pancreatitis - Úlcera péptica - Obst. intestinal Pielonefritis Disfunciones metabólicas DBT - Porfirias Trastornos Neurológicos Migraña - Tumores -lesiones vestibulares

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Criterios de Internación
• Deshidratación > 5% • ⇓ de peso del 5% con respecto del peso inicial • Alteraciones hidroelectrolíticas • Deterioro nutricional o metabólico progresivo pese al tratamiento ambulatorio por + de 72 hs

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Valoración de la paciente
•Examen físico
Examen clínico general y ginecológico Valoraciónclínica de deshidratación
Grados de deshidratación 5 – 10 %
• • •

10 %
• • •

10 – 15 %
• • • •

Piel y mucosas secas Signo del pliegue Ojos retraídos

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Valoración de la paciente
•Examenes...