Hiperimesis Graidica

HIPEREMESIS
GRAVIDICA
GRAVIDICA

Servicio de Obstetricia
Departamento de Ginecología, Mastología y Obstetricia
Hospital Alemán - Buenos Aires

HIPEREMESIS GRAVÍDICA
HIPEREMESIS

50-90% de los embarazos presentan nauseas con o sin
vómitos
Generalmente comienzan a partir de la 5ª semana con un
pico en 9ª y desaparecen entre la 16ª y 18ª
15-20% pueden prolongarse hasta el 3º T
5%pueden presentarlo hasta el parto

En el 1 a 2% de los casos progresan constituyendo
la “Hiperemesis gravídica”

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HIPEREMESIS

Definición
Vómitos persistentes y repetidos que
afectan el estado general de la paciente

Incidencia: 1 a 3/1000

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HIPEREMESIS

Definición
⇓ peso ≥ 5% respecto del peso inicial
peso
Deshidratación
Alteracióndel equilibrio hidroelectrolítico
del
hidroelectrol

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HIPEREMESIS

Etiología

¿Causas?
Causas
• Endócrinas: Insuficiencia suprarrenal relativa
• Psíquicas: mayormente en primigestas
• Hormonales: hCG (embarazo doble, ETG)
• Mecánicas: Anormalidad en la motilidad gástrica,
Distensión del útero y del cuello
•Micelaneas: deficiencias de nutrientes (Zinc),dislipidemias, cambios en el SNA, Helicobacter P., etc

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HIPEREMESIS

Factores de Riesgo
• Niveles elevados de HCG
• Hipersensibilidad a los estrógenos previa
• Mujeres que experimentan Nauseas y vómitos frente a:
⇒ “motion sickness”
⇒ Migraña
⇒ Determinados sabores u olores

La edad materna avanzada (>35a), la anosmia y
el tabaquismo serían factores protectoresHIPEREMESIS GRAVÍDICA
HIPEREMESIS

Fisiopatología
Glucogenolisis y lipolisis
Formación de cuerpos cetónicos ⇒ acidosis metabólica
Deshidratación (extracelular)
Hemoconcentración
Hipo Cl-, Na+, K+

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HIPEREMESIS

Fisiopatología
Desequilibrios hidroelectrolíticos
⇑ pérdida del contenido gástrico ⇒ ⇓ H2O, HCl y electrolitos
⇓
Deshidratación iso-hipotónica, alcalosismetabólica por pérdida de H+ y Cl⇓
Posteriormente la ⇓ Na+ llega a ser la característica manifiesta
⇓
Por último, la ⇓ K+ produce la perturbación grave del equilibrio electrolítico
La pérdida de K + no se debe a eliminación el líquido gástrico, sino a
mecanismos compensatorios a nivel renal debidos a la alcalosis metabólica y
a la contracción del LEC, perdiendo K+ por orina.
La hipokalemiamantiene la alcalosis por producir aumento de la reabsorción
de HCO- a nivel renal y porque se intercambia con H+ a nivel celular

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HIPEREMESIS

Fisiopatología
Alteraciones presentes en los casos graves de hiperemesis:

• Deshidratación hipotónica
• Hiponatremia - Na+ < 135 mEq/L
• Hipokalemia - K+ < 3,5 mEq/L
• Alcalosis metabólica: pH > 7,45 ; HCO- > 28 ; EB >+ 3

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HIPEREMESIS

Presentación clínica
Vómitos incoercibles
Pérdida de peso > 5%
Signos de deshidratación
Cetosis, hipokalemia y alcalosis metabólica
Neuralgias y polineuritis (Déficit de Vit. B1)
Insuficiencia hepática - Trastornos de la coagulación

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HIPEREMESIS

Diagnóstico diferencial
Alteraciones Gastrointestinales
Gastroenteritis- Colecistitis - Colangitis - Obstrucción biliar
Hepatitis - Pancreatitis - Úlcera péptica - Obst. intestinal
Pielonefritis
Disfunciones metabólicas
DBT - Porfirias
Trastornos Neurológicos
Migraña - Tumores - lesiones vestibulares

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HIPEREMESIS

Criterios de Internación
• Deshidratación > 5%
• ⇓ de peso del 5% con respecto del peso inicial
• Alteracioneshidroelectrolíticas
• Deterioro nutricional o metabólico progresivo pese al
tratamiento ambulatorio por + de 72 hs

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HIPEREMESIS

Valoración de la paciente
•Examen físico
Examen clínico general y ginecológico
Valoración clínica de deshidratación
Grados de deshidratación
5 – 10 %
•
•
•

Piel y mucosas secas
Signo del pliegue
Ojos retraídos

10 %
•
•
•...