HIPERKALEMIA

Protocolo de
HIPERKALEMIA en URGENCIAS

 CONCEPTO
Se define como cifras de K sérico > 5,5 mmol/l.
En la mayoría de los casos la correlación entre las cifras de K y la clínica no es lineal, sino que depende de:
1. La velocidad de instauración
2. De la susceptibilidad individual
La hiperkaliemia aguda casi siempre es secundaria a problemas renales, farmacológicos, yatrogénicos o tóxicos ypueden tener un desenlace fatal. Su diagnóstico debe llevar a un tratamiento urgente que debe permitir controlar lo más rápidamente posible las consecuencias electrofisiológicas cardíacas.
Los mecanismos de regulación permiten mantener la concentración de K sérico entre 3,5 y 5 mmol/l. La kaliemia está regulada por el riñón, que asegura una excreción urinaria de K adaptado en caso de exceso de aportealimenticio en el sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de K elevado desde el sector intracelular hacia el sector extracelular.
Una hiperkaliemia aparecerá más frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excreción urinaria de K no son eficaces
FISIOPATOLOGÍA (de las manifestaciones clínicas)
El potencial de membrana en reposo tiene relación con el cociente delas concentraciones del K+ entre el líquido intracelular y el líquido extracelular.
La hipercaliemia produce despolarización parcial de la membrana celular.
Cuando la despolarización se prolonga, la excitabilidad de la membrana disminuye.
La hiperexcitabilidad de las células conlleva una rápida respuesta, desencadenando un potencial de acción para un estímulo más débil.
Las consecuenciaselectrofisiológicas del descenso de la repolarización de la membrana conllevan trastornos de la conducción y una disminución del tiempo de repolarización.
Estos efectos electrofisiológicos explican, por tanto, que la repercusión mayor de la hiperkaliemia sea a nivel muscular y cardíaco.
 ETIOLOGÍA
Pseudokaliemias
Hiperleucocitosis
Trombocitemia
Hemólisis
Anomalía membrana hematíes
Aporte de potasioEXÓGENO
Aporte yatrogénico (por boca, IV)
Sal de régimen
Penicilina K (bolo IV)
Exanguino-transfusión
ENDÓGENO
Rabdomiolisis
Aplastamiento de miembros
Hemólisis
Quimioterapia
Hemorragia digestiva
Redistribución transcelular del potasio
Acidosis
Ejercicio muscular
Diabetes tipo 1
Medicamentos e Intoxicaciones (más abajo)
Parálisis periódica familiar
Disminución de la capacidad deexcreción renal del potasio
Insuficiencia renal
Insuficiencia Renal aguda
Insuficiencia Renal crónica
Afectación del eje renina-Angiotensina
Insuficiencia cortico-suprarrenal
Enfermedad de Addison
Déficits enzimáticos
Síndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia
Hipoaldosteronismo adquirido con hiporeninemia
Síndrome de hipoaldosteronismo inducido por medicamentos
Anomalías de lasecreción tubular renal del potasio
Pseudo-hipoaldosteronismo de tipo 1
Pseudohipioaldosteronismo de tipo 2
Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia
Uropatía obstructiva
Transplante renal
Lupus eritematoso diseminado
Drepanocitosis
Inhibición de la secreción tubular renal del potasio
Diuréticos ahorradores de potasio
Ciclosporina
Trimetroprim
Litio
Causas medicamentosas y tóxicas de lashiperkaliemias
EXCESO DE POTASIO
Cloruro de potasio
Penicilina potásica
Sal de régimen
Quimioterapia anticancerosa
TRANSFERENCIA EXTRACELULAR DEL POTASIO
Betabloqueantes
Succinilcolina
Digital, digoxina
Arginina
Fluoruros
Cianuros
DEFECTO DE EXCRECIÓN RENAL DEL POTASIO
Beta-bloqueantes
IECA (Captopril, Enalapril )
Heparina
Antiinflamatorios no esteroideos (Indometacina,Ibuprofeno, Piroxicam)
Diuréticos ahorradores de potasio (Espirolactona, Ameride, Triamtereno )
Ciclosporina
Trimetroprim
Litio
 CLINICA
Toxicidad cardiaca
Se manifestarán dependiendo de aspectos como:
La velocidad de instauración de la hipercaliemia
La existencia de una cardiopatía subyacente
La presencia de desórdenes metabólicos (acidosis) o electrolíticos (hiponatremia, hipocalcemia).
Las...