Hiperlipidemias

Fisiopatología Actual:
El un aumento variable en las concentraciones de VLDL, IDL y LDL en pacientes con SN, resultando en un aumento de la concentración plasmática de colesterol ya sea en formaaislada o en conjunto con un aumento en la concentración plasmática de triglicéridos. La fracción HDL en general se mantiene normal pero sus subtipos se distribuyen en forma anormal, con disminución delsubtipo HDL2 y aumento del HDL3. La hipercolesterolemia se debería principalmente a un aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas que contienen colesterol y lipoproteína B.
La hiperlipidemiapuede condicionar un estado de procoagulación por alteraciones en el fibrinógeno, acortamiento del tiempo
de protrombina, inhibición de la plasmina y alargamiento de la
fibrinolisis, entre otroscambios aún en estudio, esto en conjunto
propicia lo que es considerado como la formación de coágulos
“más duros”. En los casos en los que predominan los fenómenos
trombóticos, más que evaluar laaterogénesis es preferible buscar información en Lp-a, además de las pruebas de coagulación y fibrinólisis, por ejemplo antitrombina III (particularmente

La coexistencia de hipertensión arterial ehipercoagulabilidad hace difícil precisar el rol de la hiperlipidemia por sí sola en el aumento del riesgo de enfermedad coronaria pero a su vez crean una creciente preocupación respecto a la alta incidenciade patología cardiovascular en estos pacientes.
Patogenia: Hiperlipidemias primarias:
Monogénicas
Deficiencia familiar de lipasa lipoproteínica
Deficiencia familiar de apoproteína C 2Disbetalipoproteinemia familiar
Hipercolesterolemia familiar
Hipertrigliceridemia familiar
Hiperlipidemia autosómica recesiva
Abetalipoproteinemia
Enfermedad de Tangier
Deficiencia de LCAT
Xantomatosiscerebrotendinosa
Sitosterolemia
Hiperlipidemia poligénica
Hipercolesterolemia poligénica

Complicaciones:
una vez iniciado el daño glomerular, la acumulación de lípidos en el mesangio puede...