Hiperplasia
Páginas: 8 (1863 palabras)
Publicado: 21 de noviembre de 2011
endometrial
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
INTRODUCCIÓN
La hiperplasia endometrial (HE) se define como una proliferación de glándulas, de forma y tamaño irregular, con un incremento en la relación glándula/estroma si la comparamos con el endometrio proliferativo normal. Este proceso suele ser difuso, pero no siempre afecta a toda la mucosa. Se relaciona con el estímulo prolongado de estrógenos nocompensado con gestágenos, siendo una lesión estrógeno dependiente.
El signo principal de la HE es la hemorragia uterina anormal (HUA), aunque puede cursar de manera asintomática. Dicho signo es causa frecuente de consultas ginecológicas (20%). Ante una hemorragia uterina anormal, tenemos que pensar en la presencia de miomas, pólipos endometriales, hiperplasia endometrial o adenocarcinoma, ytener en cuenta que sobre el 50% de los casos son consecuencia de una disfunción, siendo innecesario el tratamiento quirúrgico.
EPIDEMIOLOGÍA
Debido a que no todas las pacientes con HE presentan sintomatología, se conoce poco sobre su incidencia; en mujeres postmenopáusicas se estima entorno a un 8/1000 en asintomáticas y en un 15% en las sintomáticas.
La HE está en relación con ciclosanovulatorios, por lo que es más frecuente entorno a la menarquia y la menopausia. La hiperplasia endometrial sin atipias es más frecuente en mujeres postmenopáusicas, y la hiperplasia endometrial con atípias (HEA) en mujeres a partir de los 60 años. La HEA y el carcinoma de endometrio coexisten hasta en un 29% de los casos.
El cáncer de endometrio es la neoplasia pélvica más frecuente en lasmujeres y el segundo tratado por ginecólogos después del cáncer de mama; ocurre con más frecuencia entre los 50 y los 75 años, y sólo en el 20-25% aparece antes de la menopausia.
.
1. FISIOLOGÍA
Ciclo ovárico normal:
La secreción pulsátil de GnRH desde el hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH y LH.
La FSH (hormona folículo estimulante) actúa sobre el ovario estimulandoel crecimiento de los folículos. La capa granulosa de los folículos transformará los andrógenos en estradiol mediante una aromatasa. El estradiol permite el crecimiento del endometrio (fase proliferativa). Mediante un feed-back negativo el estradiol, junto con la inhibina, disminuye la producción de FSH.
La LH (hormona luteinizante) actúa sobre las células de la teca del ovario produciendoandrógenos. Cuando se inhibe la FSH se produce un pico de LH, con lo que se producirá la ovulación.
Tras la ovulación, la LH hace que el folículo se convierta en cuerpo lúteo y éste produzca progesterona (el endometrio proliferativo se transforma en secretor).
Durante la perimenopáusia/menopausia:
Durante la perimenopáusia se van produciendo de forma progresiva cambios endocrinosfisiológicos. El ovario se ve incapaz de responder a los estímulos de las gonadotropinas debido a un agotamiento de los folículos primordiales.
Se produce así una disminución de estradiol, que junto con la disminución de la inhibina, hace que no se inhiba la producción de FSH (se pierde el feed-back negativo). Así pues la primera manifestación del climaterio es el aumento de FSH, fase en la que losciclos comienzan a ser anovulatorios.
Ya durante la menopausia estarán aumentadas la FSH y la LH, habrá una importante disminución de estradiol y la estrona será el principal estrógeno sintetizado a partir de la conversión periférica de androstendiona y testosterona.
La producción endógena extragonadal o la administración exógena de estrógenos, unido a los ciclos anovulatorios (no se produceprogesterona), dará lugar a la estimulación del endometrio por parte de estrógenos sin efecto protector de gestágenos, el endometrio se convierte en proliferativo presistente, hecho que favorece la aparición de HE.
Circunstancias que conllevan un aumento de los niveles séricos de estrógenos, y que por tanto actúan como
2. FACTORES DE RIESGO PARA LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:
• Estrógenos...
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
INTRODUCCIÓN
La hiperplasia endometrial (HE) se define como una proliferación de glándulas, de forma y tamaño irregular, con un incremento en la relación glándula/estroma si la comparamos con el endometrio proliferativo normal. Este proceso suele ser difuso, pero no siempre afecta a toda la mucosa. Se relaciona con el estímulo prolongado de estrógenos nocompensado con gestágenos, siendo una lesión estrógeno dependiente.
El signo principal de la HE es la hemorragia uterina anormal (HUA), aunque puede cursar de manera asintomática. Dicho signo es causa frecuente de consultas ginecológicas (20%). Ante una hemorragia uterina anormal, tenemos que pensar en la presencia de miomas, pólipos endometriales, hiperplasia endometrial o adenocarcinoma, ytener en cuenta que sobre el 50% de los casos son consecuencia de una disfunción, siendo innecesario el tratamiento quirúrgico.
EPIDEMIOLOGÍA
Debido a que no todas las pacientes con HE presentan sintomatología, se conoce poco sobre su incidencia; en mujeres postmenopáusicas se estima entorno a un 8/1000 en asintomáticas y en un 15% en las sintomáticas.
La HE está en relación con ciclosanovulatorios, por lo que es más frecuente entorno a la menarquia y la menopausia. La hiperplasia endometrial sin atipias es más frecuente en mujeres postmenopáusicas, y la hiperplasia endometrial con atípias (HEA) en mujeres a partir de los 60 años. La HEA y el carcinoma de endometrio coexisten hasta en un 29% de los casos.
El cáncer de endometrio es la neoplasia pélvica más frecuente en lasmujeres y el segundo tratado por ginecólogos después del cáncer de mama; ocurre con más frecuencia entre los 50 y los 75 años, y sólo en el 20-25% aparece antes de la menopausia.
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1. FISIOLOGÍA
Ciclo ovárico normal:
La secreción pulsátil de GnRH desde el hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH y LH.
La FSH (hormona folículo estimulante) actúa sobre el ovario estimulandoel crecimiento de los folículos. La capa granulosa de los folículos transformará los andrógenos en estradiol mediante una aromatasa. El estradiol permite el crecimiento del endometrio (fase proliferativa). Mediante un feed-back negativo el estradiol, junto con la inhibina, disminuye la producción de FSH.
La LH (hormona luteinizante) actúa sobre las células de la teca del ovario produciendoandrógenos. Cuando se inhibe la FSH se produce un pico de LH, con lo que se producirá la ovulación.
Tras la ovulación, la LH hace que el folículo se convierta en cuerpo lúteo y éste produzca progesterona (el endometrio proliferativo se transforma en secretor).
Durante la perimenopáusia/menopausia:
Durante la perimenopáusia se van produciendo de forma progresiva cambios endocrinosfisiológicos. El ovario se ve incapaz de responder a los estímulos de las gonadotropinas debido a un agotamiento de los folículos primordiales.
Se produce así una disminución de estradiol, que junto con la disminución de la inhibina, hace que no se inhiba la producción de FSH (se pierde el feed-back negativo). Así pues la primera manifestación del climaterio es el aumento de FSH, fase en la que losciclos comienzan a ser anovulatorios.
Ya durante la menopausia estarán aumentadas la FSH y la LH, habrá una importante disminución de estradiol y la estrona será el principal estrógeno sintetizado a partir de la conversión periférica de androstendiona y testosterona.
La producción endógena extragonadal o la administración exógena de estrógenos, unido a los ciclos anovulatorios (no se produceprogesterona), dará lugar a la estimulación del endometrio por parte de estrógenos sin efecto protector de gestágenos, el endometrio se convierte en proliferativo presistente, hecho que favorece la aparición de HE.
Circunstancias que conllevan un aumento de los niveles séricos de estrógenos, y que por tanto actúan como
2. FACTORES DE RIESGO PARA LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:
• Estrógenos...
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