Hiperpnea


Hiperpnea
Se define como el aumento de la profundidad en la respiración cuando sea necesaria para satisfacer la demanda metabólica de los tejidos en el cuerpo, como por ejemplo durante o después del ejercicio, o cuando el cuerpo carece de oxígeno, en casos de altitud o como resultado de la anemia. Cuando el nivel de CO2 arterial cae por debajo del umbral de apnea cesa el esfuerzo ventilatorio yse produce la apnea central. Por una parte los individuos con elevada respuesta ventilatoria al CO2 tienden a tener niveles de pCO2 cercanos al umbral de apnea y a hiperventilar con pequeños cambios en la pCO2 arterial con lo cual sólo se requiere un pequeño ascenso en la ventilación para que el CO2 disminuya por debajo del umbral de apnea y ésta se produzca. Esto es lo que parece ocurrir en latransición vigiliasueño en donde una respuesta elevada al CO2 conduciría a una ventilación inestable y a la apnea central de sueño. Este modelo de hiperrespuesta al CO2 se basa en la apnea asociada al sueño que surge a elevadas altitudes y que resulta de una hiperventilación, en respuesta a una baja pO2, que conduce a hipocapnia y a una apnea posterior por un aumento del umbral al CO2. Por otraparte cuando existe una baja respuesta a la hipercapnia hay un escaso estímulo para la ventilación durante el sueño (en donde cesa el estímulo de la vigilia) por lo que se favorece la aparición de apneas centrales.

Epigastrialgia
La epigastralgia es la expresión de la estimulación de estructuras inervadas desde las metámeras espinales dorsales D6 a D11, o sea que comprende a esófago, estómago,duodeno, páncreas, hígado, vía biliar y peritoneo parietal adyacente. Así mismo, es en el epigastrio donde se localiza el dolor de las estructuras derivadas del intestino anterior embrionario o de estructuras torácicas inervadas por ramas de D6 a D11: mediastino, pericardio, miocardio, etc, de ahí que patología en estas estructuras (mediastinitis, pericarditis, infarto agudo de miocardio, etc) puedenreflejar el dolor a nivel del epigastrio.

Pirosis
No se conocen los mecanismos fisiológicos de la pirosis. Aunque el reflujo de ácido gástrico a menudo se asocia a la pirosis, esta también se desencadena por la presencia de un balón, el reflujo de sales biliares y las alteraciones de la motilidad. Es posible que se deba a la estimulación de quimioreceptores de la pared esofágica que no han sidoidentificados y que desde luego no se encuentran en la mucosa, ya que la administración local de un anestésico no alivia los síntomas. El hecho de que muchos individuos sanos muestren reflujo esofágico postprandial sin síntomas y que muchos casos de esofagitis por reflujo de ácido excesivo demostradas endoscópicamente cursen sin pirosis viene a oscurecer el problema. Más aún, muchos pacientes conesófago de Barret, la forma más extrema de enfermedad por reflujo esofágico, son insensibles al ácido, de manera que para que se produzca pirosis se requiere algo más que el contacto esofágico con el ácido. Para agravar más aún el problema, muchos pacientes con pirosis muestran endoscópicamente una mucosa normal, tanto desde el punto de vista de su aspecto macroscópico como en las biopsias.Algunas hipótesis para explicar la pirosis son el pH del reflujo (a mayor ácidez mayor pirosis), la concentración de bicarbonato en la saliva y la interacción del ácido con la pepsina.

Constipación
El estreñimiento o constipación se ha clasificado como primario y secundario. El estreñimiento primario o simple puede estar asociado a una dieta inadecuada y baja en fibra, deshidratación, movilidadreducida, retención de evacuación fecal y tono muscular reducido. El estreñimiento secundario puede ser causa de una enfermedad o terapia con medicamentos. Los siguientes factores han sido
asociados con el estreñimiento:
• Estreñimiento inducido por Opioides – por influencia sobre el suave tono muscular del intestino, supresión del peristaltismo avanzado, elevación del tono del esfínter y reducción...