Hipersencibilidad

Introducción 
 Los procesos inmunitarios son utilizados por el organismo para defenderse de las agresiones por agentes infecciosos. No obstante, en ciertos casos, el organismo reacciona de una forma inapropiada o excesiva de manera que se pueden ocasionar diversos tipos de daño tisular. Estas situaciones, que conocemos como hipersensibilidad, pueden tener aspectos positivos o negativos al podercausar ellos mismos la enfermedad. La respuesta del organismo para producir una reacción de hipersensibilidad depende del agente patógeno y del terreno genético del hospedador que responderá de una u otra forma al agente causal. 
TABLA 20.1Reacciones de hipersensibilidad  |
Tipo | Nombre | Mecanismo | Latencia | Mediadores |
 IIIIIIIVAIVB   |  InmediataCitotóxicaInmunocomplejosRetardada----|  IgEIgG o IgMIgGLinfocitos TLinfocitos Tc |  15 min ----4-6 h>24 h---- |  Histamina, LTC4C  o ADCCC5a, proteasasLinfocinas (IFNg y otros)Citotoxicidad   |
Hipersensibilidad tipo I. También denominada hipersensibilidad mediada por IgE (anafiláctica, inmediata o dependiente de reaginas). Constituyen reacciones inflamatorias de instauración inmediata, aunque a veces semirretardada, causada porla liberación masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos basófilos y mastocitos, como consecuencia de la unión, por su extremo Fc, de anticuerpos IgE frente a determinados antígenos, en la membrana de dichas células. La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos etapas contiguas: sensibilización y desencadenamiento. En la etapa desensibilización los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antígeno se unen a receptores de membrana de los mastocitos y/o basófilos. En la etapa de desencadenamiento, se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase tardía. En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la activación y liberacióncon gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados de novo. La fase tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas luego de la exposición inicial
Hipersensibilidad tipo II. Son mediadas por anticuerpos tipo IgG o IgM. Estos anticuerpos pueden haberse producido como consecuencia de una respuesta inmunitaria normal yreconocer elementos no propios, o por el contrario pueden ser auto anticuerpos que reconozcan componentes propios del organismo. Las reacciones de tipo II son reacciones mediadas por la interacción de antígenos presentes en la superficie de diferentes células con anticuerpos de tipo IgG e IgM preformados y que reconocen el tejido en cuestión. El daño celular resulta de la posterior activación de lacascada del sistema complemento o su interacción con células efectoras a través de su fracción Fc. Los receptores para la fracción Fc de la IgG se encuentran presentes en células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos), células NK y plaquetas. La activación de estos receptores causa la liberación de proteasas y radicales libres de las células fagocíticas, el proceso de citotoxicidad dependiente deanticuerpo (ADCC) mediado por los linfocitos NK y la liberación de histamina y sustancias vaso activas por las plaquetas. Además la activación del sistema del complemento origina el depósito de las fracciones C3b y C3bi en la membrana celular. Tanto las células fagocíticas como las NK poseen receptores para estos fragmentos (CR1 y CR3) lo que favorecerá su unión a la célula diana y su subsecuentedestrucción. Los ejemplos más claros de hipersensibilidad de tipo II lo constituyen las reacciones hemolíticas. En determinadas circunstancias existen anticuerpos preformados que pueden reaccionar con antígenos de membrana del eritrocito y ocasionar su destrucción. Tal es el caso de las reacciones contra antígenos de grupos sanguíneos y que pueden dar lugar a dos cuadros clínicos de gran importancia:...