HIPERSENSIBILIDAD 1 Y 2

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I: TIPO ANAFILÁCTICO.
También denominada hipersensibilidad mediada por IgE (anafiláctica, inmediata o dependiente de reaginas). La hipersensibilidad de tipo I está mediada por anticuerpos de clase inmunoglobulina E (IgE) formados en respuesta a un antígeno determinado (alérgeno) y que se unen a los mastocitos y a los basófilos.
La síntesis de los anticuerpos IgEdepende en gran medida de la inducción de las células T colaboradoras CD4+ del tipo TH2. La interleucina-4 (IL-4) producida por las células TH2 es esencial para la síntesis de la IgE, mientras que la IL-3, la IL-5 y el factor estimulador de la formación de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) favorecen la producción y la supervivencia de los eosinófilos. Cuando las personas sensibilidadessufren una nueva exposición al alérgeno, éste se une a la IgE y hace que ésta forme enlaces cruzados sobre los mastocitos, son las consiguientes:
Liberación (desgranulación) de vesículas preformadas que contienen mediadores primarios.
Nueva síntesis de mediadores secundarios.
Estímulos físicos y químicos que desencadenas degranulación de mastocitos y basófilos
Los fragmentos C3a y C5a delcomplemento (anafilotoxinas).
Algunos fármacos (codeína, morfina).
La melitina (integrante del veneno de las abejas).
La luz solar.
Los traumatismos.
El calor.
El frío.
Fases de hipersensibilidad
1. Una respuesta inicial (rápida), que aparece a los 5-30 minutos a partir de la reexposición y que cede en 30 minutos:

2. La segunda fase (retardada), que se establece 2 a 8 horas después (sin unnuevo contacto con el antígeno), dura unos días y se caracteriza por una intensa infiltración de células inflamatorias y lesión del tejido.



Mediadores primarios
Los mediadores primarios de los mastocitos provocan la reacción inicial rápida.
Estos mediadores son los siguientes:
Aminas biógenas (histamina), que producen contracción del músculo liso bronquial, aumento de la permeabilidadvascular e incremento de la secreción de las glándulas mucosas.
Mediadores quimiotácticos (factores quimiotácticos de los eosinófilos y de los neutrófilos).
Enzimas contenidas en la matriz de los gránulos (quimasa, triptasa), que, actuando sobre las correspondientes proteínas precursoras, producen cininas y complemento activado.
Proteoglicanos (heparina).
Mediadores secundarios
1. Mediadoreslipídicos que son los siguientes:

El leucotrieno B4 de gran poder quimiotáctico para los neutrófilos, los monocitos y los eosinófilos.
Los leucotrienos C4, D4 Y E4 son cien veces más potentes que la histamina en relación con el aumento de la permeabilidad vascular y la concentración del músculo liso bronquial. Además, producen un importante aumento de la secreción de las glándulas mucosas.
Laprostaglandina D2 da lugar a un intenso broncoespasmo, vasodilatación y secreción de moco.
El factor activador de las plaquetas produce agregación plaquetaria, liberación de histamina, brooncoconstricción, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Además, tiene efectos proinflamatorios, como la quimioatracción y la desgranulación de los neutrófilos.

2. Citocinas: reclutan yactivan a células, inflamatorias, parecen producidas por los mastocitos (factor de necrosis tumoral (TNF)-a, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF y quimiocinas). El (TNF)-a es una potente citosina pro inflamatoria que recluta y activa muchas células inamatorias. Las células así reclutadas liberan nuevas citocinas. En la respuesta tardía, los eosinófilos adquieren una especial importancia y las citocinas(IL-3, IL-5 y GM-CSF) procedentes de las células TH2 y de los mastocitos favorecen su supervivencia. Las células epiteliales activadas por el TNF-a secretan las quemocinas eotaxina y RANTES, con propiedades quimiotácticas para los eosinófilos. Estos últimos intervienen en la lesión tisular a través de la proteína básica principal y la proteína catiónica eosinófila
Anafilaxia
Comúnmente de...