hipersensibilidad tipo 3

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III 
Una reacción de hipersensibilidad de tipo III ocurre cuando antígenos y anticuerpos (IgG o IgM) se encuentran presentes en grandes cantidades y en proporciones similares, causando reacciones de precipitación con entrecruzamiento muy extensas, los cuales producen daño celular, como resultado de la capacidad de activar una serie de mediadores químicos, especialmente elsistema de complemento.
En la hipersensibilidad tipo 3, se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en varios tejidos (típicamente la piel, riñón y las articulaciones) donde disparan una respuesta inmunitaria fundamentado en la vía clásica de la activación del complemento.
Hay dos etapas relacionadas al desarrollo decomplejos inmunes, primero el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al antígeno, luego de lo cual, los complejos se tornan de mayor tamaño los que pueden ser eliminados del cuerpo. Es en la primera etapa de esta formación que no es posible eliminar estos complejos antígeno:anticuerpo del organismo, por lo que son esparcidos y depositados en los tejidos mencionados. La reacciónpuede tardar desde varias horas hasta días para desarrollars
Dos tipos generales de antígenos son capaces de producir el daño por complejos inmunes; el más frecuente corresponde a un antígeno exógeno el cual puede ser una proteína extraña, productos bacterianos, virus, etc. El otro tipo de antígenos corresponde a componentes propios del organismo, es decir, endógenos que pueden interaccionar contradiversos componentes celulares, esencialmente proteínas nucleares, ácidos nucleicos y componentes citoplasmáticos.
La reacción se inicia cuando el antígeno se conjuga con el anticuerpo ya sea dentro de la circulación (complejos circulantes intravasculares tipo III A) o en espacios tisulares (complejos in situ extracelulares tipo III B).

MECANISMOS DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPOIII
Los inmunocomplejos son capaces de desencadenar diversos procesos inflamatorios:
Interaccionan con el sistema de complemento: C3a y C5a que inducen la liberación de aminas vaso activas y factores quimiotácticos a partir de mastocitos y basófilos.
C5a también tiene propiedades quimiotácticas intrínsecas.
Estimulan a los macrófagos para que liberen citocinas: TNF α e IL-1Interaccionan directamente con basófilos y plaquetas ( mediante sus receptores Fc ) para liberar aminas vasoactivas.
 
MECANISMOS DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Las plaquetas, además se adhieren a la colágena dando lugar a microtrombos. Las plaquetas también son fuente de factores de crecimiento que intervienen en la proliferación celular. ( vg. glomerulonefritis y A.R. )
 Lospolimorfonucleares son atraídos a la zona y tratan de fagocitar los I.C. pero no lo logran por lo que liberan sus enzimas lisosómicas por exocitosis las que provocan lesiones de los tejidos circundantes.
Las aminas vasoactivas producen retracción de células endoteliales con lo que aumenta la permeabilidad vascular y se depositan inmunocomplejos sobre las paredes de vasos sanguíneos.GENERALIDADES
  Las reacciones de anticuerpos con antígenos disueltos en el suero, con los que se combinan y dan lugar a inmunocomplejos circulantes que normalmente son eliminados por el sistema fagocítico mononuclear , pero que en algunas ocasiones persisten y se pueden llegar a depositar en diversos tejidos y órganos.
Cuando esto ocurre se pueden producir efectos nocivos mediados por elcomplemento y por las células efectoras. Los fenómenos patológicos asociados se denominan reacciones de Hipersensibilidad tipo III o enfermedades por inmunocomplejos
El tipo de lesión resultante depende del lugar en que se deposite el complejo inmune.
GENERALIDADES
Las manifestaciones clínicas que aparecen como consecuencia ( fiebre, vasculitis generalizada, edema, glomerulonefritis, etc. )...