hipersensibilidad tipo 3

Hipersensibilidad Tipo III:
Los IC se forman por la unión del Ac al Ag,
ya sea en la circulación o en localizaciones extravasculares
en donde se localizó primero el
Ag(11).
Los IC serán patógenos de acuerdo a sus
características físico- químicas. Dependerá de
la carga (aniónica o catiónica), de la valencia
del Ag, de la avidez del Ac, de la afinidad del
Ag por distintos componentestisulares y de diversos
factores hemodinámicos(11), también
son determinantes el estado funcional del sistema
mononuclear fagocítico y del tamaño del
IC, si son pequeños serán eliminados por la
orina, si son de gran tamaño serán captados
por los fagocitos, pero si son de tamaño intermedio
circularán por sangre y podrán depositarse
en diferentes tejidos provocando lesiones(
3). Los IC activanal complemento poniendo
en marcha una secuencia de reacciones que llevan a la migración de células polimorfonucleares
y la liberación en los tejidos de enzimas
proteolíticas lisosomales y factores de
permeabilidad responsables de la inflamación
aguda(1).
Las enfermedades pueden ser generalizadas
cuando los complejos se forman en la circulación
y se depositan en muchos tejidos,
como serarterias de pequeño calibre, glomérulos
renales, membrana sinovial de articulaciones,
por lo que las manifestaciones clínicas corresponderán
a procesos vasculíticos, nefríticos
y artríticos; o pueden ser localizadas cuando
el depósito se realiza en un tejido determinado(
11).
La Reacción de Arthus es una reacción localizada
que se define como un área localizada
de necrosis tisular debida auna vasculitis aguda
por IC. Experimentalmente se produce mediante
la inyección intracutánea de un Ag en un
animal hiperinmunizado que contiene Ac circulantes
contra ese Ag. De esta forma se producen
grandes IC que se depositan y provocan
reacción inflamatoria local al cabo de algunas
horas con una máxima intensidad a las 4 a 10
horas. Se forma un área de edema con intensa
hemorragia y aveces ulceración(1, 11).
Pertenecen a este grupo:
- Enfermedad del suero: debido a suero,
puede ocurrir por la administración de
fármacos
- Vasculitis cutánea: en su fisiopatogenia
están implicados los medicamentos.
- Eritema nodoso: se hallan implicados los
anticonceptivos orales, sulfonamidas y
bromuros(6)
- Lupus eritematoso sistémico
- Artritis reumatoidea
- Poliarteritis
-Crioglobulinemia
- Neumonitis por hipersensibilidad
- Aspergilosis broncopulmonar
- Glomerulonefritis aguda
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
crónica
- Enfermedad renal asociada(1).
Las pruebas diagnósticas que actualmente
se han desarrollado para detectar los IC depende
de la capacidad de éstos para reaccionar
con el complemento (Pruebe de unión al
Ciq) o bien en la interacción delos IC que contienen
componentes del complemento, con los
receptores celulares (Prueba con células Raji)(
1).
Hipersensibilidad Tipo IV:
Es un proceso de hipersensibilidad tardía
mediada por los linfocitos T y sus productos
solubles; se trata de un reclutamiento de linfocitos
T específicamente sensibilizados e inducidos
a producir citoquinas que mediarán la inflamación
local(1,3,10,12). Lafase de sensibilización
comienza cuando el alergeno ingresa a la
piel por primera vez, es procesado y presentado
a los linfocitos T que reconocen al Ag junto
con las moléculas de clase II del MHC en una
célula presentadora de Ag, esto induce a la diferenciación
de las células T hacia células Th1
quienes liberan citoquinas importantes para el
desarrollo de la hipersensibilidad(11). Esteperiodo
dura de 1 a 2 semanas. A medida que
trascurre la respuesta inmune, el Ag es eliminado,
sin embargo quedan las células T memoria
específicas capaces de reconocer a su
Ag al ser reestimuladas por él, de diferenciarse
y proliferar como células efectoras(12). Por lo
tanto, tras un segundo contacto con el Ag los
linfocitos T memoria específicos lo reconocerán
y en una rápida acción...