Hipersensibilidad tipo IV

ÍNDICE
INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

OBJETIVO ESPECIFICO

MARCO TEORICO
TIPO
NOMBRE
TIEMPO
MECANISMO
MANIFESTACION


I

Atopia y anafilaxia mediada por IgE


Minutos

La IgE reacciona contra el antígeno y se une a células cebadas y basofilos, causando la liberación de sus mediadores vasoactivos.


Anafilaxias sistémica: asma, urticaria, alergia aalimentos


II

Citotoxicidad mediada por IgG, IgM


5 a 8 horas

Anticuerpos dirigidos contra antígenos de superficie causan la destrucción celular por activación del complemento


Reacciones de transfusión sanguínea, anemia hemolítica autoinmunitaria


III

Hipersensibilidad mediada por complejos inmunitarios


2 a 8 horas

Complejos antígeno-anticuerpo depositados endiferente areas del organismo inducen activación del complemento e inflamación

Localizada:
Reacción de Arthus
Generalizada:
Artritis reumatoidea, nefritis glomerular, lupus eritematoso


IV

Hipersensibilidad mediada por células

24 a 72 horas

Células T sensibilizadas liberan citocinas que activan macrófagos y células T citotoxicas


Rechazo al injerto, dermatitis por contacto,reacción de la tuberculina

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Los linfocitos T específicamente sensibilizados son los que ponen en marcha la hipersensibilidad de tipo celular que abarca a las clásicas reacciones de hipersensibilidad retardada iniciadas por las células T CD4 y citotoxicidad directa mediada por las células TCD8. Constituye el patrón principal de respuesta inmunitaria, no solo adiferentes agentes microbiológicos intracelulares, especialmente micobacterium tuberculosis, sino también frente a muchos virus y hongos, protozoos y parásitos. La llamada sensibilidad cutánea por contacto a agentes químicos y rechazo de injerto son asimismo ejemplos de reacción de tipo celular. A continuación se describirán dos formas de hipersensibilidad de tipo IV
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Ejemploclásico de la hipersensibilidad retardada es la reacción a la tuberculina, producida por la inyección intracutanea de tuberculina, un componente proteico-lipopolisacárido del bacilo tuberculoso. En una persona previamente sensibilizada, la inyección produce enrojecimiento e induración de la zona que comienza a las 8 a 12 horas y alcanzar su intensidad máxima en 24 a 72 horas, para después ircediendo lentamente. Morfológicamente la hipersensibilidad retardada se caracteriza por la acumulación de células mononucleares alrededor de venas pequeñas y vénulas, dado una imagen de manguito perivascular. Existe, además un aumento de la permeabilidad microvascular debido a mecanismos similares a los de otras formas de inflamación que provoca la salida de proteínas plasmáticas, con
edema de ladermis y depósitos de fibrina en el intersticio. Este ultimo parece la causa más importante de la induración característica de las lesione cutáneas de hipersensibilidad retardada. En las lesiones completamente desarrolladas, las vénulas rodeadas por linfocitos muestran una notable hipertrofia y, en algunos casos hiperplasia endotelial. La tensión de las lesiones con inmunoperoxidasa revela elpredominio de linfocitos T CD4 (colaboradores).

Con determinados antígenos persistentes o no degradables, como es el caso del bacilo de la tuberculosis, el infltrado linfocitario perivascular inicial es sustituido por macrófagos en un plazo de 2 a 3 semanas. Los macrófagos acumulados suelen sufrir una transformación morfológica hacia células de aspecto epitelial, por lo que reciben el nombre decélulas epitelioides, El granuloma esta formado por un agregado microscópico de células epitelioides generalmente rodeados por una corona de linfocitos. Este patrón de inflamación, característico de la hipersensibilidad de tipo IV, recibe el nombre de inflamación granulomatosa. La reacción a la tuberculina, que comienza con la primera exposición de la persona al bacilo tuberculoso, ilustra la cadena...