Hipersensibilidad

Principios de Hipersensibilidad tardía (tipo IV)
Hay una fase inicial de sensibilización en la que se produce el contacto inicial con el estímulo antigénico, y que no presenta síntomas, y una faseefectora, dependiente de un contacto secundario con el antígeno, en la que se manifiestan tales síntomas y que es la tendente a eliminar al patógeno.
Sensibilización. Dura de una a dos semanas, loslinfocitos TH se activan y expanden clonalmente tras el reconocimiento del antígeno presentado por APC. Al final de esta fase se tiene pues una población expandida de linfocitos T CD4+ de memoria, querecirculan constantemente.
Fase efectora. Ocurre en tejido extralinfoide, y es la reacción de hipersensibilidad en sentido estricto, detectándose sus síntomas a las 24 horas del contacto secundariocon el antígeno que provocó la sensibilización inicial, pero alcanza su apogeo a las 48-72 horas. En esta fase sale fibrinógeno al tejido, y se convierte en fibrina, que junto con la acumulación delinfocitos T y de macrófagos hace que el tejido se hinche y se vuelva duro .La podemos subdividir en tres etapas: desencadenamiento, inflamación y resolución.
|  Desencadenamiento el linfocitoTTH, anteel contacto secundario con el antígeno presentado por una APC, secreta citoquinas, cuyas acciones dan paso a la reacción de inflamación. |
| Inflamación  cuando las citoquinas secretadas reclutany activan a macrófagos y otras células inflamatorias hacia el sitio de infección, con interacciones entre células inespecíficas del sistema inmunitario y citoquinas, con amplificación de la respuesta,para destruir al agente patógeno |
| Resolución se produce porque los macrófagos activados aumentan su capacidad de eliminación del patógeno. Estos macrófagos son la principal célula efectora dela hipersensibilidad retardada, pudiendo representar el 90% de la población celular infiltrada. |
Interacción entre citoquinas y células en la DTH
| La IL-2 del linfocito TDTH funciona de modo...