hipersensibilidad
Páginas: 7 (1530 palabras)
Publicado: 6 de junio de 2014
1. HIPERSENSIBILIDAD
El término “hipersensibilidad” denota un trastorno en el cual se produce una respuesta inmunitaria exagerada o inapropiada que es nociva para el hospedador. En un individuo dado, tales reacciones, por lo común ocurren después del segundo contacto con un antígeno específico (alérgeno). El primer contacto es un evento preliminar necesario que induce la sensibilización alalérgeno.
Hay cuatro tipos principales de reacciones de hipersensibilidad. Los tipos I, II y III son mediados por anticuerpos; el tipo IV es mediado por células.
1.1 Tipo I: hipersensibilidad inmediata (alergia)
La hipersensibilidad de tipo I se manifiesta en reacciones hísticas que ocurren segundos después que el antígeno se combina con el anticuerpo compatible. Se comporta como unaanafilaxis sistémica (p. ej., después de la administración de proteínas heterólogas) o como una reacción local (p. ej., alergia atópica como en la fiebre del heno).
El mecanismo general de hipersensibilidad inmediata incluye las siguientes etapas. Un antígeno induce la formación de anticuerpos IgE, los cuales se unen firmemente con la porción Fc en un receptor en las células cebadas, basófilos yeosinófilos. Algún tiempo más tarde, un segundo contacto del individuo con el mismo antígeno produce fijación del antígeno a la IgE unida a la célula, formando enlaces cruzados entre moléculas de IgE con la liberación de mediadores con actividad farmacológica en unos cuantos segundos o minutos.
Son esenciales el calcio y los Nucleótidos cíclicos para la liberación de mediadores. También puedehaber una segunda “fase tardía” que dura varios días e incluye la infiltración de los tejidos con leucocitos, en particular con eosinófilos.
A) Mediadores de la hipersensibilidad de tipo I
1. Histamina. La histamina existe en estado preformado en plaquetas y gránulos de células cebadas, basófilos y eosinófilos. Su liberación causa vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar ycontracción del músculo liso (p. ej., broncoespasmo). Los fármacos antihistamínicos pueden bloquear los receptores de histamina y son relativamente eficaces en la rinitis alérgica. La histamina es uno de los principales mediadores de las reacciones de tipo I.
2. Prostaglandinas y leucotrienos. Las prostaglandinas y leucotrienos se derivan del ácido araquidónico a través de lavía de la ciclooxigenasa. Las prostaglandinas producen principalmente broncoconstricción, en tanto que los leucotrienos causan principalmente aumento de la permeabilidad capilar. Tales mediadores, junto con citocinas como TNF-α e IL-4, se conocen como mediadores secundarios de la reacción de tipo I.
B). Tratamiento y prevención de las reacciones anafilácticas
El tratamiento se dirige ala corrección de la acción de los mediadores, principalmente sobre las vías respiratorias, al proporcionar ventilación artificial si es necesario, y al sostén de la función cardiaca.
Puede administrarse uno o más de los siguientes: adrenalina, antihistamínicos y corticoesteroides.
La prevención depende de la identificación del alérgeno (a menudo con pruebas cutáneas) y más tarde contratamiento de evitación.
C). Atopia
Los trastornos de hipersensibilidad atópica muestran una fuerte predisposición familiar y se asocian con concentraciones elevadas de IgE. La predisposición a la atopia es claramente genética, pero los síntomas se inducen con la exposición a alérgenos específicos. Estos antígenos suelen ser ambientales (p. ej., alergia respiratoria a polen, ambrosía y polvocasero) o alimentos (p.
ej., alergia intestinal a los mariscos).
Las manifestaciones clínicas comunes incluyen fiebre del heno, asma, eccema y urticaria.
Muchos individuos con este trastorno tienen reacciones de tipo inmediato en las pruebas cutáneas (inyección, parche, raspado) que se utilizan para la exposición a los antígenos agresores.
1.2 Tipo II: hipersensibilidad
La...
El término “hipersensibilidad” denota un trastorno en el cual se produce una respuesta inmunitaria exagerada o inapropiada que es nociva para el hospedador. En un individuo dado, tales reacciones, por lo común ocurren después del segundo contacto con un antígeno específico (alérgeno). El primer contacto es un evento preliminar necesario que induce la sensibilización alalérgeno.
Hay cuatro tipos principales de reacciones de hipersensibilidad. Los tipos I, II y III son mediados por anticuerpos; el tipo IV es mediado por células.
1.1 Tipo I: hipersensibilidad inmediata (alergia)
La hipersensibilidad de tipo I se manifiesta en reacciones hísticas que ocurren segundos después que el antígeno se combina con el anticuerpo compatible. Se comporta como unaanafilaxis sistémica (p. ej., después de la administración de proteínas heterólogas) o como una reacción local (p. ej., alergia atópica como en la fiebre del heno).
El mecanismo general de hipersensibilidad inmediata incluye las siguientes etapas. Un antígeno induce la formación de anticuerpos IgE, los cuales se unen firmemente con la porción Fc en un receptor en las células cebadas, basófilos yeosinófilos. Algún tiempo más tarde, un segundo contacto del individuo con el mismo antígeno produce fijación del antígeno a la IgE unida a la célula, formando enlaces cruzados entre moléculas de IgE con la liberación de mediadores con actividad farmacológica en unos cuantos segundos o minutos.
Son esenciales el calcio y los Nucleótidos cíclicos para la liberación de mediadores. También puedehaber una segunda “fase tardía” que dura varios días e incluye la infiltración de los tejidos con leucocitos, en particular con eosinófilos.
A) Mediadores de la hipersensibilidad de tipo I
1. Histamina. La histamina existe en estado preformado en plaquetas y gránulos de células cebadas, basófilos y eosinófilos. Su liberación causa vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar ycontracción del músculo liso (p. ej., broncoespasmo). Los fármacos antihistamínicos pueden bloquear los receptores de histamina y son relativamente eficaces en la rinitis alérgica. La histamina es uno de los principales mediadores de las reacciones de tipo I.
2. Prostaglandinas y leucotrienos. Las prostaglandinas y leucotrienos se derivan del ácido araquidónico a través de lavía de la ciclooxigenasa. Las prostaglandinas producen principalmente broncoconstricción, en tanto que los leucotrienos causan principalmente aumento de la permeabilidad capilar. Tales mediadores, junto con citocinas como TNF-α e IL-4, se conocen como mediadores secundarios de la reacción de tipo I.
B). Tratamiento y prevención de las reacciones anafilácticas
El tratamiento se dirige ala corrección de la acción de los mediadores, principalmente sobre las vías respiratorias, al proporcionar ventilación artificial si es necesario, y al sostén de la función cardiaca.
Puede administrarse uno o más de los siguientes: adrenalina, antihistamínicos y corticoesteroides.
La prevención depende de la identificación del alérgeno (a menudo con pruebas cutáneas) y más tarde contratamiento de evitación.
C). Atopia
Los trastornos de hipersensibilidad atópica muestran una fuerte predisposición familiar y se asocian con concentraciones elevadas de IgE. La predisposición a la atopia es claramente genética, pero los síntomas se inducen con la exposición a alérgenos específicos. Estos antígenos suelen ser ambientales (p. ej., alergia respiratoria a polen, ambrosía y polvocasero) o alimentos (p.
ej., alergia intestinal a los mariscos).
Las manifestaciones clínicas comunes incluyen fiebre del heno, asma, eccema y urticaria.
Muchos individuos con este trastorno tienen reacciones de tipo inmediato en las pruebas cutáneas (inyección, parche, raspado) que se utilizan para la exposición a los antígenos agresores.
1.2 Tipo II: hipersensibilidad
La...
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