Hipertencion Arterial
Páginas: 5 (1170 palabras)
Publicado: 3 de octubre de 2014
07/08/2014
¿Cómo se define la hipertensión esencial o primaria?
SEMINARIO 9
HIPERTENSION ARTERIAL
•
•
•
•
•
•
Causa no determinada( multi-factorial).
Son el 90% de los casos clínicos
Componente genético-Familiar
Integra otros síndromes o enfermedades
Anomalía genética y medio ambiente
Diferentes grados de severidad,
y edad de inicio.
Cuáles son los factores implicadosen la génesis de la hipertensión arterial?
factores
•
•
•
•
•
•
•
Estrés
Obesidad
Hábitos tóxicos
Sedentarismo
Alimentación
Genética
Raza
•
•
•
•
•
•
•
•
Incremento de actividad simpática
Alta ingesta de sodio , poco calcio y potasio
Dislipidemias.
Aumento de actividad del SRAA
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL- injuria
Hiper-insulinemia
Lesión vascular estructural.Ruptura del equilibrio entre sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras.
Qué afirma la hipótesis de Guyton en relación a la hipertensión arterial?
• En 1991 postula, que el aumento de la
presión arterial se debe al requerimiento del
riñón de mayores presiones para mantener en
equilibrio el liquido extracelular(volemia).
• Diversos estudios posteriores avalan este
mecanismo adaptativo.1
07/08/2014
¿Qué efecto tiene a nivel de barorreceptores el control de la hipertensión
arterial?
•
•
•
•
•
Regulación rápida de la PA : seno carotideo y cayado aórtico.
el reflejo neural normalmente sirve para aumentar la PA cuando baja del valor
umbral de 60 mmHg de diastólica , y reducirla en caso contrario por inhibición
simpática.
El descenso de la actividadsimpática y el aumento de la parasimpática disminuyen
la contractilidad y frecuencia cardíaca y así la presión sanguínea.
Regulación de la presión arterial:
Extrínsecos: SNS
REGULADORES HORMONALES:
SRAA
VASOPRESINA (ADH)
PNA
SKK
Intrínsecos:
respuesta miógena y metabólica
¿Es la presión de distensión de los vasos un determinante mayor de rigidez?
• Si ,debido a angiotensina II y laAldosterona que tienen acciones hemodinámicas y
• no hemodinámicas:
Aumento de sust. Reactivas a o2(ROS), nefrotóxicas.
Qué efecto tiene la disfunción endotelial en pacientes seniles con hipertensión
arterial?
•
•
•
•
•
•
¿Cuáles son los mecanismos por los cuales la angiotensina
II aumenta la presión arterial?
•
•
•
Proliferación celular endotelial y remodelado
Aumento de sustprofibróticas y factores de crecimiento
Reducción del ON y PNA local
Estimulación del colágeno vascular y cardíaco.
Factores mecánicos y estrés oxidativo
Inflamación vascular y re modelamiento
Desequilibrio de sust. vasodil y vasocont.
Perdida de la relación capa media y lumen
Aumento de la resistencia periférica
Aumento de la PA
•
•
•
•
•
•
Contrae musculo liso arterial yvenoso por apertura de canales de calcio.
Estimula síntesis y secreción de Aldosterona (aumenta reabsorción de sodio y
excreción de potasio e hidrogeno renal).
Libera NA en las terminales simpáticas (reajusta barorreceptores y
quimiorreceptores)
Modula al sodio en el túbulo renal
(retiene sodio)
Estimula la ADH (vasopresina o antidiurética). Retiene agua
Estimula el centro de la sed(dipsógeno)
Antagonista del PNA
(vasodilatador)
Aumenta la E1 ,TAX2, PGF2alfa
(vasoconstricción)
Aumenta la fibrosis vascular
El re modelamiento en art. Grandes es por hipertrofia y en las pequeñas es eutrófica:
o sea disminuye el n° de vasos o de la luz sin incremento del grosor de la pared.
2
07/08/2014
3
07/08/2014
¿Qué papel desempeña el óxido nítrico en la regulación
de lapresión arterial?
• Es un potente vasodilatador
¿Qué papel tiene la aldosterona en la génesis de la
hipertensión arterial?
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Se sintetiza en la corteza de la glándula suprarrenal
Actúa como un mineral corticoide
Sobre: célula del epitelio del t. colector y células del colon
Regula la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, el agua sigue al sodio.
Es...
¿Cómo se define la hipertensión esencial o primaria?
SEMINARIO 9
HIPERTENSION ARTERIAL
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Causa no determinada( multi-factorial).
Son el 90% de los casos clínicos
Componente genético-Familiar
Integra otros síndromes o enfermedades
Anomalía genética y medio ambiente
Diferentes grados de severidad,
y edad de inicio.
Cuáles son los factores implicadosen la génesis de la hipertensión arterial?
factores
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Estrés
Obesidad
Hábitos tóxicos
Sedentarismo
Alimentación
Genética
Raza
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Incremento de actividad simpática
Alta ingesta de sodio , poco calcio y potasio
Dislipidemias.
Aumento de actividad del SRAA
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL- injuria
Hiper-insulinemia
Lesión vascular estructural.Ruptura del equilibrio entre sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras.
Qué afirma la hipótesis de Guyton en relación a la hipertensión arterial?
• En 1991 postula, que el aumento de la
presión arterial se debe al requerimiento del
riñón de mayores presiones para mantener en
equilibrio el liquido extracelular(volemia).
• Diversos estudios posteriores avalan este
mecanismo adaptativo.1
07/08/2014
¿Qué efecto tiene a nivel de barorreceptores el control de la hipertensión
arterial?
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Regulación rápida de la PA : seno carotideo y cayado aórtico.
el reflejo neural normalmente sirve para aumentar la PA cuando baja del valor
umbral de 60 mmHg de diastólica , y reducirla en caso contrario por inhibición
simpática.
El descenso de la actividadsimpática y el aumento de la parasimpática disminuyen
la contractilidad y frecuencia cardíaca y así la presión sanguínea.
Regulación de la presión arterial:
Extrínsecos: SNS
REGULADORES HORMONALES:
SRAA
VASOPRESINA (ADH)
PNA
SKK
Intrínsecos:
respuesta miógena y metabólica
¿Es la presión de distensión de los vasos un determinante mayor de rigidez?
• Si ,debido a angiotensina II y laAldosterona que tienen acciones hemodinámicas y
• no hemodinámicas:
Aumento de sust. Reactivas a o2(ROS), nefrotóxicas.
Qué efecto tiene la disfunción endotelial en pacientes seniles con hipertensión
arterial?
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¿Cuáles son los mecanismos por los cuales la angiotensina
II aumenta la presión arterial?
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Proliferación celular endotelial y remodelado
Aumento de sustprofibróticas y factores de crecimiento
Reducción del ON y PNA local
Estimulación del colágeno vascular y cardíaco.
Factores mecánicos y estrés oxidativo
Inflamación vascular y re modelamiento
Desequilibrio de sust. vasodil y vasocont.
Perdida de la relación capa media y lumen
Aumento de la resistencia periférica
Aumento de la PA
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Contrae musculo liso arterial yvenoso por apertura de canales de calcio.
Estimula síntesis y secreción de Aldosterona (aumenta reabsorción de sodio y
excreción de potasio e hidrogeno renal).
Libera NA en las terminales simpáticas (reajusta barorreceptores y
quimiorreceptores)
Modula al sodio en el túbulo renal
(retiene sodio)
Estimula la ADH (vasopresina o antidiurética). Retiene agua
Estimula el centro de la sed(dipsógeno)
Antagonista del PNA
(vasodilatador)
Aumenta la E1 ,TAX2, PGF2alfa
(vasoconstricción)
Aumenta la fibrosis vascular
El re modelamiento en art. Grandes es por hipertrofia y en las pequeñas es eutrófica:
o sea disminuye el n° de vasos o de la luz sin incremento del grosor de la pared.
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¿Qué papel desempeña el óxido nítrico en la regulación
de lapresión arterial?
• Es un potente vasodilatador
¿Qué papel tiene la aldosterona en la génesis de la
hipertensión arterial?
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Se sintetiza en la corteza de la glándula suprarrenal
Actúa como un mineral corticoide
Sobre: célula del epitelio del t. colector y células del colon
Regula la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, el agua sigue al sodio.
Es...
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