Hipertensión Intercraneana

La Hipertensión Intracraneana (HIC) se define como una elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando injuria cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en la circulación, loque finalmente se expresará por una serie de manifestaciones clínicas.

Síntomas
Triada clásica de la hipertensión intracraneal:9
Cefalea crónica progresiva por irritación de los vasos sanguíneos, la duramadre y los nervios sensitivos. Suele ser pulsatil y no responde a los analgésicos comunes.
Vómitos por compresión del centro emético bulbar, clásicamente expulsivos, no precedidos de náuseas.Papiledema, por aumento de la presión dentro del espacio subcranoideo y perióptico. Suele estar presente en un 50% de los pacientes con HIC.
Otros síntomas y signos incluyen
Visión borrosa
Distencíon del tallo cerebral, liberando catecolaminas en un último esfuerzo para prevenir isquemia, causando:
- Hipertensión arterial (Efecto Cushing)10
- Bradicardia
- Disrritmias respiratorias
Dolorsordo, difuso y mal localizado por tracción
Lesión del III par craneal (nervio motor ocular común) y parálisis del VI par (nervio motor ocular externo)11
Trastornos de la conciencia
Coma y muerte cerebral por isquemia prolongada
CUADRO CLÍNICO

Los pacientes con HTIC presentan tres tipos de manifestaciones clínicas. Las propias de la lesión, su fenomenología dependerá de la ubicación, lasclásicas de HTIC y las provocadas por las hernias cerebrales.

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÁSICOS DE HTIC (3,5)

Cefalea: Clásicamente ha sido descrita como holocranea y de predominio matinal. Sin embargo, habitualmente el tipo de cefalea es muy diverso. Su patogenia es el compromiso meníngeo o vascular por el factor etiológico de la HTIC o la HTIC per se. El parénquima cerebral no posee receptores paradetectar dolor.

Vómito: El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de náuseas. En la práctica clínica, lo habitual es que sí esté precedida de náuseas.

Edema de papila: Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolución subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda se observa sólo en el 2% de los casos, se ha postulado que estospacientes tendrían una HTIC crónica subclínica con sintomatología reciente. De todas formas es importante realizar el fondo de ojo en estos pacientes, nos puede informar de enfermedades crónicas como hipertensión arterial crónica y diabetes mellitus. Además, puede mostrar hemorragias retinenas o subhialoideas, las que son provocadas por hipertensión venosa retineana debido a un aumento brusco de la PIC,la que provoca una detención del drenaje venoso hacia el espacio intracraneano. El drenaje de estas hemorragias subhialoídeas al humor vítreo puede provocar ceguera, a este cuadro se le denomina síndrome de Terson.

Sexto nervio: La paresia del músculo recto externo uni o bilateral se debe frecuentemente a compromiso del VI nervio. Se le denomina falso signo localizatorio pues no se debe a unalesión de su núcleo en el puente, sino a una compresión del nervio en su trayecto.

Triada de Cushing: Cushing, a principios del siglo XX, realizó experimentos en animales, a quienes les inflaba un balón intracraneano, estos animales presentaban una tríada: hipertensión arterial, bradicardia y trastornos respiratorios. En la práctica clínica, rara vez se observa la tríada completa. Es másfrecuente en HTIC de fosa posterior o HTIC supratentorial aguda con grave compromiso de fosa posterior.

Compromiso de conciencia: Ropper describió en la tomografía axial computada de cerebro una relación entre la desviación de línea media, a nivel de la glándula pineal, y el grado de compromiso de conciencia (ver tabla 2) (7).
Posición de la cabeza: La posición de la cabeza debe ser neutra,...