Hipertension endocraneana

Síndrome de hipertensión intracraneana

Erick Sánchez Pérez*

El compartimiento intracraneal contiene un volumen más o menos constante constituido
por tres elementos importantes: sangre 10%, líquido cefalorraquídeo 10% y encéfalo 80%.
A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCR
seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo decompensación
para mantener una presión intracraneana dentro de límites normales. Se considera que los
valores normales oscilan entre 10 y 20 mmHg; sin embargo, suelen encontrarse variaciones
frecuentes con cifras más altas, como respuesta fisiológica ante la elevación de la presión
torácica al toser o fluctuaciones periódicas normales relacionadas con cambios de la presión
arterial, respiración opresión de CO2.
Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana incluyen
aumento en la producción del LCR, disminución de la absorción de LCR, incremento de la
presión venosa, obstrucción a la circulación del LCR, aumento del tejido cerebral
(neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isquémico o combinación
de los anteriores. Todos estos factoresse pueden relacionar mediante la aplicación de la ley
de Poiseuille, según la cual, el flujo a través de un tubo es directamente proporcional a la
diferencia de presiones entre los extremos de éste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio
elevado a la cuarta potencia, e inversamente proporcional a la viscosidad del líquido.

FISIOPATOGENIA
DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
Ante la presenciade un incremento en la presión intracraneana, lo primero que ocurre es la
disminución del LCR, que es traducida como la desviación del mismo líquido de la cavidad
craneana hacia el saco dural espinal, con compresión de algunas venas epidurales. Si
persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los
componentes debe disminuir dentro de la cavidadcraneana, es aquí donde se produce un
desplazamiento del tejido encefálico hacia el agujero occipital. Si persiste el incremento de
la presión ocurre una disminución en el volumen sanguíneo cerebral, disminuyendo así el
tercer componente existente en la bóveda craneana.

Manifestaciones clínicas
de la hipertensión intracraneana
Este síndrome neurológico se caracteriza por cefalea progresiva,asociada a nauseas,
vómito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteración del estado de conciencia.

Signos clínicos de hipertensión
endocraneana siempre presentes
• Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).
• Hipertensión con o sin bradicardia.

Síntomas y signos que usualmente se presentan
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Cefalea.
Vómito.
Papiledema.
Parálisis de sextopar craneal uni o bilateral.

RELACIÓN ENTRE LA HIPERTENSIÓN
INTRACRANENA Y LOS SIGNOS VITALES
La variación de la frecuencia cardíaca ha recibido menos atención aun cuando se haya
demostrado como el signo autónomo de mayor importancia ante la expansión de un
hematoma epidural.
El compromiso respiratorio es muy frecuente en estos pacientes planteándose como
posible causa, mecanismosautonómicos por inhibición de la supresión supramedular. En el
compromiso diencefálico del deterioro rostrocaudal, algunos pacientes tienen un patrón de
respiración normal, pero la mayoría presenta respiración de Cheyne-Stokes. Cuando el
compromiso es de tipo mesencefálico y protuberancial alto, la respiración se modifica
apareciendo hiperventilación neurogénica, para convertirse al final en unarespiración
atáxica, apnea y paro respiratorio por lesión del bulbo.
La modificación del pulso y de la presión arterial son características en la hipertensión
endocraneana aguda. La mayoría de pacientes presentan hipertensión arterial moderada con
disminución paulatina del pulso hasta llegar a bradicardia severa. En la fase terminal
aparecen trastornos respiratorios con disminución del ritmo o...