hipertension pulmonar

¿Es necesario definir nuevos índices hemodinámicos en la hipertensión pulmonar?
La hipertensión pulmonar idiopática es un síndrome caracterizado por disnea, fatiga, dolor torácico y síncope, en el que existe un aumento de resistencias vasculares pulmonares y no se objetiva una causa. En la mayoría de los casos esta situación puede evolucionar durante años de forma asintomática, aumentando lareactividad vascular y el remodelado del árbol vascular.
Existen otras entidades que cursan con hipertensión pulmonar y presentan idénticas clínica, patología y respuesta al tratamiento que la forma idiopática y se asocian con enfermedades del colágeno, cardiopatías congénitas con shunts izquierda-derecha, ingesta de anorexígenos o en portadores del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Todasestas situaciones de hipertensión pulmonar se agrupan, juntamente con la forma idiopática, bajo el epígrafe de hipertensión arterial pulmonar (HTP) tras la reunión de Evian1 , cuyas conclusiones han sido recientemente actualizadas en el III Simposium Mundial de Hipertensión Pulmonar, celebrado en Venecia en junio de 2003.
El diagnóstico de hipertensión pulmonar requiere que la presión media enla arteria pulmonar sea mayor de 25 mmHg en el reposo o superior a 30 mmHg durante el ejercicio. La sintomatología aparece cuando la presión media en la arteria pulmonar sobrepasa los 30-40 mmHg. Por encima de estas cifras, el gasto cardíaco comienza a disminuir de forma progresiva. Lo que ocurre en la práctica clínica diaria es que, en muchas ocasiones, la tolerancia al esfuerzo o la clínica deinsuficiencia cardíaca están disociadas de la severidad hemodinámica de la HTP.
Por ello, se requiere la incorporación de nuevas definiciones hemodinámicas de HTP que nos ayuden a entender esta disociación. En este sentido, se deberían incluir curvas de presión-volumen, análisis de la forma de la curva latido a latido o el análisis pormenorizado de las resistencias vasculares pulmonares tras laoclusión de la arteria pulmonar2-5 . Esto debería trasladarse a diagnósticos no invasivos más sensibles que permitieran detectar la enfermedad en estadios iniciales. No obstante, y dado que el mayor determinante de mortalidad es el gasto cardíaco y su respuesta al tratamiento, también se hace necesario cuantificar mejor la función ventricular y en particular desarrollar índices de contractilidad quesean independientes de la poscarga. En esta línea, lo más prometedor puede ser el Doppler tisular o la resonancia magnética (RM).
La valoración de la impedancia en el lecho vascular pulmonar, midiendo la duración de la aceleración, puede proporcionar información adicional sobre la función del ventrículo derecho. Los parámetros de impedancia pueden reflejar mejor la poscarga ventricular derecha yproporcionar información hemodinámica más allá de la derivada de las medidas de presión y flujo. Durante el cateterismo cardíaco se puede hacer una evaluación adecuada de la impedancia usando transductores multisensores de alta fidelidad para presión y velocidad1 .
En los últimos años, se ha avanzado mucho en el conocimiento de la biopatología de la HTP. Sea cual fuere la causa que lleva alaumento progresivo de las resistencias vasculares pulmonares, diferentes mecanismos concurren para perpetuar la progresión de la enfermedad. En una teoría de unificación, la interacción dinámica entre factores de riesgo, predisposición genética y lesión vascular con disfunción endotelial, de la capa muscular y de la adventicia, reaccionando con los elementos circulantes de la sangre, conforman elestado actual de la fisiopatología.
La hipertrofia del músculo liso en la capa media de las arterias pulmonares, junto con la reducción de la resistencia vascular pulmonar obtenida mediante fármacos vasodilatadores, condujo hace muchos años a Wood a proponer la hipótesis «vasoconstrictora» para el conocimiento de la patogenia y la fisiopatología de la HTP idiopática. Este investigador propuso que el...