Hipertension Pulmonar
Páginas: 8 (1881 palabras)
Publicado: 7 de diciembre de 2012
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Se define cuando la presion media en la arteria pulmonar es superior a 25 mmHg, en reposo, o 30 mmHg, durante ejercicio.
No produce sintomas hasta que hay compromiso de la funcion del ventriculo derecho, lo cual ocurre cuando el aumento en la resistencia vascular pulmonar produce elevacion de la presion media pulmonar por encima de 40 mmHg.
El ventriculo derecho puedeadaptarse a la hipertension pulmonar cronica y sostener un gasto cardiaco a presiones medias de la arteria pulmonar mayores de 60-70 mmHg.
La presion en la arteria pulmonar está determinada por la resistencia vascular pulmonar:
* Capilares pulmonares.
* Venas pulmonares.
* Auricula izquierda
* Flujo sanguineo de la arteria pulmonar.
La resistencia vascular pulmonar estádeterminada por la diferencia entre la presion media en la arteria pulmonar y la auricula izquierda sobre el gasto cardiaco y estos, a su vez, estan influenciados por la Ley de Poiseuille:
RVP = (P AP - P AI)/Q
El aumento del flujo sanguineo pulmonar produce reclutamiento y distensión del lecho vascular pulmonar.
Los mecanismos anatomicos y fisiologicos más importantes para el aumento de lapresion arterial pulmonar son:
Mecanismo | Ejemplo Clinico |
Aumento de la presión venosa pulmonar | Estenosis mitral |
Aumento del flujo sanguíneo pulmonar | Corto circuito de izquierda-derecha |
Aumento del volumen sanguíneo | Falla cardiaca izquierda |
Aumento de la viscosidad sanguínea | Policitemia |
Disminución del radio efectivo del lecho vascular pulmonar: a) Reducción del numerode vasos b) Obstruccion vascular c) Reducción de la luz del vaso: * Anatomica: hipertrofia del musculo liso * Vasoconstricción | * Post-neumonectomia * Embolia pulmonar * Hipoxia crónica * Hipertensión pulmonar idiopática |
Aumento de la presión intratoracica | EPOC |
Aumento de las RVP | |
ETIOLOGIA:
Los hallazgos patologicos en la vasculatura pulmonar son los mismos,independiente, de la etiología, los mas frecuentes se observan en los vasos cuyo calibre es menor de 1 mm:
* Las arterias musculares muestran hipertrofia del musculo liso e hiperplasia de la capa intima.
* En las arteriolas no hay una capa importante de musculo liso, pero en hipertensión pulmonar hay proliferacion de la íntima arteriolar, disminuye el diámetro y la resistencia vascularaumenta, la luz puede ocluirse completamente y disminuir el numero de vasos.
Cuando la hipertensión pulmonar es severa, hay compromiso de las arterias grandes que son un tanto más elásticas, la pared es más delgada que la de arterias sistemicas del mismo calibre, pero durante la hipertension hay engrosamiento de la media y desarrollo de placas arterioscleroticas que usualmente solo se ven en lavasculatura sistemica.
La hipertension pulmonar produce cambios en la pared del ventriculo derecho y estos dependen de la severidad y cronicidad de la misma, engrosan y dilatan la pared.
Los cambios fisiopatologicos se producen inicialmente en la circulación pulmonar en arterias y arteriolas; posteriormente hay aumento de la presión pulmonar sistolica y diastolica mientras que la presion capilaren cuña permanece normal.
Por otro lado, si la hipertension pulmonar es secundaria a aumento de la presion capilar y venosa pulmonar como en el caso de estenosis mitral, la presion en cuña estara elevada.
En las etapas iniciales, el gasto del ventriculo derecho es normal, pero cuando el ventriculo falla se produce aumento de la presion de fin de diástole y el gasto cardiaco cae, la presionen la auricula derecha se eleva y, por consiguiente, tambien la presion venosa yugular.
CLASIFICACION (fisiopatologica):
* Hipertensión pulmonar primaria:
Conocida tambien como idiopatica, plexogenica o de causa desconocida, en la cual el aumento de la resistencia vascular se produce por compromiso directo y exclusivo de los vasos pulmonares.
* Hipertensión pulmonar secundaria:...
Se define cuando la presion media en la arteria pulmonar es superior a 25 mmHg, en reposo, o 30 mmHg, durante ejercicio.
No produce sintomas hasta que hay compromiso de la funcion del ventriculo derecho, lo cual ocurre cuando el aumento en la resistencia vascular pulmonar produce elevacion de la presion media pulmonar por encima de 40 mmHg.
El ventriculo derecho puedeadaptarse a la hipertension pulmonar cronica y sostener un gasto cardiaco a presiones medias de la arteria pulmonar mayores de 60-70 mmHg.
La presion en la arteria pulmonar está determinada por la resistencia vascular pulmonar:
* Capilares pulmonares.
* Venas pulmonares.
* Auricula izquierda
* Flujo sanguineo de la arteria pulmonar.
La resistencia vascular pulmonar estádeterminada por la diferencia entre la presion media en la arteria pulmonar y la auricula izquierda sobre el gasto cardiaco y estos, a su vez, estan influenciados por la Ley de Poiseuille:
RVP = (P AP - P AI)/Q
El aumento del flujo sanguineo pulmonar produce reclutamiento y distensión del lecho vascular pulmonar.
Los mecanismos anatomicos y fisiologicos más importantes para el aumento de lapresion arterial pulmonar son:
Mecanismo | Ejemplo Clinico |
Aumento de la presión venosa pulmonar | Estenosis mitral |
Aumento del flujo sanguíneo pulmonar | Corto circuito de izquierda-derecha |
Aumento del volumen sanguíneo | Falla cardiaca izquierda |
Aumento de la viscosidad sanguínea | Policitemia |
Disminución del radio efectivo del lecho vascular pulmonar: a) Reducción del numerode vasos b) Obstruccion vascular c) Reducción de la luz del vaso: * Anatomica: hipertrofia del musculo liso * Vasoconstricción | * Post-neumonectomia * Embolia pulmonar * Hipoxia crónica * Hipertensión pulmonar idiopática |
Aumento de la presión intratoracica | EPOC |
Aumento de las RVP | |
ETIOLOGIA:
Los hallazgos patologicos en la vasculatura pulmonar son los mismos,independiente, de la etiología, los mas frecuentes se observan en los vasos cuyo calibre es menor de 1 mm:
* Las arterias musculares muestran hipertrofia del musculo liso e hiperplasia de la capa intima.
* En las arteriolas no hay una capa importante de musculo liso, pero en hipertensión pulmonar hay proliferacion de la íntima arteriolar, disminuye el diámetro y la resistencia vascularaumenta, la luz puede ocluirse completamente y disminuir el numero de vasos.
Cuando la hipertensión pulmonar es severa, hay compromiso de las arterias grandes que son un tanto más elásticas, la pared es más delgada que la de arterias sistemicas del mismo calibre, pero durante la hipertension hay engrosamiento de la media y desarrollo de placas arterioscleroticas que usualmente solo se ven en lavasculatura sistemica.
La hipertension pulmonar produce cambios en la pared del ventriculo derecho y estos dependen de la severidad y cronicidad de la misma, engrosan y dilatan la pared.
Los cambios fisiopatologicos se producen inicialmente en la circulación pulmonar en arterias y arteriolas; posteriormente hay aumento de la presión pulmonar sistolica y diastolica mientras que la presion capilaren cuña permanece normal.
Por otro lado, si la hipertension pulmonar es secundaria a aumento de la presion capilar y venosa pulmonar como en el caso de estenosis mitral, la presion en cuña estara elevada.
En las etapas iniciales, el gasto del ventriculo derecho es normal, pero cuando el ventriculo falla se produce aumento de la presion de fin de diástole y el gasto cardiaco cae, la presionen la auricula derecha se eleva y, por consiguiente, tambien la presion venosa yugular.
CLASIFICACION (fisiopatologica):
* Hipertensión pulmonar primaria:
Conocida tambien como idiopatica, plexogenica o de causa desconocida, en la cual el aumento de la resistencia vascular se produce por compromiso directo y exclusivo de los vasos pulmonares.
* Hipertensión pulmonar secundaria:...
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