Hipertension

Fisiopatología de la hipertensión arterial esencial
Dra. Iliana Cabrera Rojo1

1 Especialista de I Grado en Fisiología Normal y Patológica.
RESUMEN
En la actualidad se desarrollan cuatro líneas de investigación teórico-práctica que explican la fisiopatología de la hipertensión arterial esencial: genética, neurógena, humoral y autorregulatoria. Los objetivos del artículo fueron identificarlos aspectos principales y los hechos en contra de cada teoría, así como esclarecer el rol de la adaptación cardiovascular en el mantenimiento del estado hipertensivo. Se revisaron artículos principalmente de los últimos cinco años y se concluye que en la etiopatogenia de la hipertensión arterial primaria se revelan tres elementos interdependientes: una predisposición poligenética del individuo,factores ambientales que influyen en la replicación del gen y la existencia de una adaptación estructural temprana del corazón y los vasos, la cual actúa como amplificador geométrico de la presión arterial.

Palabras clave: HIPERTENSION/fisiopatología; HIPERTENSION/etiología.
INTRODUCCION
Hipertensión arterial (HTA) esencial o primaria no significa que la causa sea desconocida, sino que una causaúnica no se ha establecido. Actualmente se desarrollan investigaciones en cuatro teorías que explican la patogénesis de este trastorno de la presión arterial (PA): genética, neurógena, humoral y autorregulatoria.

Los objetivos de la presente revisión bibliográfica fueron identificar los aspectos principales y los hechos en contra de cada teoría, así como esclarecer el rol de la adaptacióncardiovascular en el mantenimiento de la HTA.
DESARROLLO
Teoría genética
El principio básico de esta teoría es una alteración en el ácido desoxirribonucleico (ADN), lo cual implica que constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes de la membrana celular, proteínas y otros, difieran de lo normal para alterar su función. A estos ADN se les denomina genes hipertensivos.

En laregulación de la PA se involucran gran cantidad de macromoléculas y aparecen como candidatos a genes hipertensivos en primer lugar, los que intervienen a nivel sistémico (gen de renina, genes que codifican la kinina, la kalicreína y las prostaglandinas renales, gen de la hormona natriurética y genes de los mineralocorticoides entre otros), y en segundo lugar, aquéllos que regulan a nivel celular(genes que codifican factores que regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodio-potasio, proteína C y el fosfoinositol, principalmente.1

Los estudios poblacionales demostraron que en familias con HTA primaria la incidencia de la enfermedad es de un 30 a un 60 % mayor en comparación con la descendencia de normotensos;2 o sea que la predisposición genéticaestá más o menos latente y los factores ambientales pueden precipitar el aumento inicial de la PA. Dentro de las causas que estimulan la replicación del gen hipertensivo se señalan la ingesta de sal elevada y el estrés mental.
EVIDENCIAS DE LA PARTICIPACION DEL SODIO EN LA HTA PRIMARIA:3,4

1. En la población donde los hábitos dietéticos promueven un incremento en la ingesta de sal prevalecela HTA.
2. Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio tienen pocos casos de HTA primaria.
3. Animales genéticamente predispuestos desarrollan HTA si se les suministran grandes cantidades de sodio en la dieta. En las cepas Wistar-Kyoto aumenta la PA ante sobrecarga de sal, pero revierte normotensión al cesar ésta.
4. Los sujetos que reciben elevado sodio en cortos períodosdesarrollan aumento de la resistencia periférica total.
5. La restricción de sodio en la dieta disminuye la PA.
6. La acción antihipertensiva de muchos diuréticos requiere natriúresis.

El problema radica en la identificación precoz de los humanos sensibles a la sal; es la raza negra la más susceptible; sin embargo, la gran mezcla genética de individuos induce a pensar que los elementos...