Hipertension

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Farmacología de la hipertensión

*Sitios de acción del tratamiento:
1.-Sistema Simpático
2.-Músculo liso vascular.
3.-Volumen circulante
4.-Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona.

3. Volumen Circulante:

Corresponden a los diuréticos, que ya no se usan tanto como primera terápia. Regulan la excreción de Na y por ende de agua.

*Administración:
-Solos.
-Asociación.*Efectos:
-Disminuyen el volumen circulante.
-Disminuyen el Na (y por ende agua) de la pared vascular.
-Disminuyen reactividad cardiovascular (RCV) a vasoconstrictores ( producto de que la pared está depletada de Na (sin Na+), respondiendo menos.
-Vasodilatación ( efecto indirecto (por disminución de Na y H2O y de la RCV).

-Los dos primeros efectos conllevan al resto.
-Una persona conaltos niveles de Na, responde mejor a éstos fármacos.

*Grupos:
a.-Tiazidas.
b.-Diuréticos de Asa.
c.-Retenedores de Potasio.

a. Tiazidas:

*Ejemplos:
-Clorotiazida.
-Hidroclorotiazida. Son de la familia de las Sulfonamidas.
-Clortalidona.

*Mecanismo de acción:
-Disminuyen la reabsorción de Cloruro de Sosio en el túbulo contorneado distal.
-Aumentan la excreción de Na,Cl, H2O, K.
-Aumentan la reabsorción de Ca++.
-Aumentan la excreción de Mg.

*Farmacocinética:
-Administración ( oral.
( Presentan distinta farmacocinética dependiendo de cada tipo de estos fármacos.

*Usos:
-Hipertensión arterial.
-Insuficiencia cardíaca.

*RAM:
-Alcalosis metabólica.

-Hipopotasemia ( disminución de potasio provocando calambres, sobretodo si estáperdiendo potasio por otra vía, como por ejemplo diarrea).

-Hiperuricemia. Cuando no está controlada la enf. de base. Ej: Diabetes.

-Hiperlipidemia.

-Hiponatremia ( disminución de Na.

-Hipersensibilidad ( reacción cruzada por las sulfas.

-Hiperglicemia ( en pacientes diabéticos no controlados. Estos pacientes también sufren hiperuricemia e hiperlipidemia.

b. Diuréticos de Asa:*Ejemplos:
-Furosemida.
-Ácido Etacrínico. Son de distintas familias pero tienen el mismo
-Bumetamida. mecanismo de acción.
*Mecanismo de acción
-Inhiben reabsorción de NaCl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
-Aumenta la excreción de Na, Cl, K, Ca y Mg.
-Aumenta la filtración y flujo renal.
-Disminuye la anhidrasa carbónica.

*Fármacocinética-Administración ( oral - absorción rápida, por lo que tienen un período de latencia corto.
( intravenosa - en algunas ocasiones produce un efecto a los 15-20 minutos, pero su efecto es breve.

La Furosemida es más potente que las Tiazidas, pero su efecto es mucho más corto.

*Usos:
-Insuficiencia cardíaca.
-Hipertensión arterial. Uso más común.
-Insuficiencia renal.
-Hiperpotasemia.-Insuficiencia renal aguda (IRA).

-La Furosemida es más eficiente ya que ejercen su acción aunque el riñón esté dañado, en cambio las Tiazidas no.

*RAM:
-Alcalosis metabólica.
-Hipopotasemia.
-Hipomagnesemia.
-Desequilibrio electrolítico ( disminución de Na+, K+, Mg+ plasmática.
-Ortotoxicidad (reversible) ( cuando se deja de administrar.
-Aumento del ácido úrico.
-Alergia.-Deshidratación.
-Aumento de la glicemia.
-Hipercalciuria ( eliminación de Ca++.
-Presenta interferencias farmacológicas ( sobretodo los que producen acción en oído.

c. Retenedores de Potasio (Antagonista de la Aldosterona:

*Ejemplos:
-Espironolactona.
-Sintéticos ( Triamterene.
( Amilorida.

Se usan en asociación con los otros 2 tipos (a y b), para lograr un mejor efecto.*Mecanismo de acción:
-Disminución de la reabsorción de Na en túbulos y conductos colectores.
-La Aldosterona aumenta la secreción de K+ por un aumento de la enzima Na/K ( tienden a retener potasio.
-En general su principal acción es retener potasio y eliminar Na y H2O

*Farmacocinética:
-Administración ( oral.
-Metabolización ( hepática.

-Excreción ( activa por el riñón....