hipertension

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Hipertensión arterial sistémica: Fisiopatología
M.S. Alcasena, J. Martínez, J. Romero
Servicio de Cardiología, Hospital de Navarra, Pamplona.

INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial sistémica (HTA) es uno de los problemas de salud más importantes en los países
industrializados por su alta prevalencia (alrededor del 25% de la población) y su protagonismo en el
desarrollo de enfermedadcardiovascular, primera causa de muerte en el mundo occidental.
La presión arterial (PA) es un parámetro biológico con marcada variabilidad, de ahí la dificultad en
establecer los límites normales. De cualquier forma, el riesgo cardiovascular aumenta progresivamente
desde la cifra más baja. La definición de la HTA es arbitraria y se la considera a partir de la cifra en que el
riesgocardiovascular se dobla y/o disminuye con el tratamiento médico(1).
Aunque multitud de causas pueden producir HTA, la etiología es desconocida (HTA primaria o esencial)
en más del 90% de los casos (Tabla 1)(1). Por otra parte, la HTA secundaria y primaria, pueden compartir
mecanismos fisiopatológicos, de forma que no es raro la persistencia de HTA una vez eliminada la causa.
La HTA mantenida se asociacon elevada morbi-mortalidad por lesión de los órganos "diana": arterias,
corazón, cerebro y riñón.
Conviene recordar brevemente la regulación de la PA para introducirnos, si bien panorámicamente, en los
mecanismos fisiopatólogicos de la HTA primaria.
Tabla 1. Clasificación y causas de HTA sistémica.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
SISTÓLICA Y DIASTÓLICA:
1.Esencial
2. Secundaria:
A. Renal:
Pielonefritis crónica
Glomerulonefritis aguda ó crónica
Poliquistosis renal
Hidronefrosis
Enfermedad vasculorenal: estenosis a. renal, infarto renal,
vasculitis, otras.
Nefropatía diabética
Tumores productores de renina
Retención primaria de sodio (S. de Liddle, S. de Gordon)
B. Endocrina:
Acromegalia
Hipo/hipertiroidismo

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Hiperparatiroidismo(hipercalcemia)
Corticoadrenal:
- S. de Cushing
- Hiperaldosteronismo primario.
- Hiperplasia adrenal congénita (defecto de 17-alfa y 17-betahidroxilasa)
Feocromocitoma
Hormonas exógenas: estrógenos, glucocorticoides,
mineralocorticoides, simpaticomiméticos.
Síndrome carcinoide
C. Alteraciones neurológicas:
Aumento de presión intracraneal (tumores, encefalitis, acidosis
respiratoria)
Apneadel sueño
Sección medular
Disautonomía familiar
Polineuritis (porfiria aguda, intox. por plomo).
Síndrome Guillain -Barré
Psicógena (hiperventilación….)
D. Coartación de aorta.
E. Estrés agudo, incluyendo cirugía.
F. Toxemia del embarazo
G. Otras: Poliarteritis nodosa, aumento de volumen intravascular,
medicaciones (p.e. ciclosporina) hipercalcemia, alcohol y
drogas….
SISTÓLICA:
A.Aumento del gasto cardiaco:
Insuficiencia aórtica
Fístula A-V, ductus arterioso persistente
Tirotoxicosis
E. de Paget
Beriberi
Circulación hipercinética
B. Rigidez aórtica

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
La presión arterial sistémica media (PAm) está determinada por el gasto cardiaco (GC) y las resistencias
vasculares periféricas (RP) y responde básicamente a la ecuación:PAm= GCxRP. Además del GC y RP,
otros dos factores directos son la impedancia (resistencia vascular al flujo) y el volumen arterial diastólico.
El GC depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca (FC). A su vez, el volumen sistólico
varía según la contractilidad cardiaca y el retorno venoso. Por su parte, las RP están reguladas por factores
nerviosos, humorales y locales(2).Sobre estos determinantes directos intervienen los denominados indirectos como: actividad nerviosa
central y periférica autonómica, la reserva corporal de sodio y líquido extracelular, el sistema renina-

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angiotensina-aldosterona (SRAA) y hormonas locales como las prostaglandinas, kininas, factor
natriurético atrial (ANP) y otros péptidos. Ahora se sabe que el endotelio tiene una importante...