Hipertensión arterial sistémica

*HIPERTENSIÓN ARTERIAL* SISTÉMICA
DEFINICIÓN La hipertensión arterial sistémicaes un padecimiento multifactorial, caracterizado por un aumento sostenido de la presión arterial (sistólica, diastólica o ambas) igual o mayor a 140/90 mmHg.
CLASIFICACIÓN Presión arterial óptima: 180/ >110 mm de Hg
Clasificación de la HAS según el 7º informe de la JNC
{draw:frame}ETIOLOGÍA Según la causa que provoca la HAS, encontramos dos tipos:
Primaria: Su causa es desconocida. Suele aparecer entre los 30 y 50 años. En este caso la elevación de PA se produce sobre todo por aumento de las resistencias periféricas por vasoconstricción. Constituye un conjunto de distintas alteraciones en las que se incluyen factores hereditarios (herencia multifactorial) yambientales.
Secundaria: es producida por enfermedades orgánicas concretas. Son enfermedades causantes de HTA secundaria:
Causas renales. Son en conjunto la causa más frecuente de HTA secundaria, e incluyen estenosis vascular renal, infartos renales, pielonefritis crónica, glomerulonefritis, poliquistosis renal, tumores productores de renina, etc.
Causas endocrinas. Anticonceptivos orales(siendo la causa más frecuente en este rubro), embarazo, hipermineralcorticismos, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, mixedema, feocromocitoma, síndrome carcinoide, acromegalia, hipercalcemias (hiperparatiroidismo), etc.
Causas neurológicas. Psicógena, hipertensión intracraneal, síndrome diencefálico, disautonomía familiar (Riley-Day), síndromes de sección medular, polineuritis, apnea delsueño, etc.
Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arterias, coartación de aorta, insuficiencia aórtica, persistencia del conducto arterioso, fístulas arteriovenosas, y otras causas de aumento de volumen sistólico, como la fiebre y la anemia.
Causas farmacológicas. Además de los anticonceptivos orales, pueden producir HTA la ciclosporina A, los esteroides, losantiinflamatorios no esteroideos, los antidepresivos, la eritropoyetina, la cocaína, las anfetaminas, otros simpaticomiméticos, el alcohol, etc.
FISIOPATOLOGÍA
La HAS representa un aumento de la postcarga cardíaca. El mecanismo de compensación que utiliza el corazón es una hipertrofia concéntrica de la pared ventricular izquierda. No obstante, dicha hipertrofia cursa con un aumento dela producción de tejido colágeno, hecho que condiciona que, a largo plazo, las consecuencias sean un deterioro de la distensibilidad de la pared ventricular (disfunción diastólica) y secundariamente auricular por aumento de presiones de llenado que predispone a la FA, y en fases avanzadas una alteración de la contractilidad (disfunción sistólica) con dilatación de la cavidad y aparición deinsuficiencia cardíaca, e incluso de arritmias ventriculares. Además, la hipertrofia de la pared ventricular incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno, lo que junto al aumento de incidencia de lesiones coronarias (por tratarse la HAS de un factor de riesgo para la arteriosclerosis), hacen la HAS pueda provocar isquemia miocárdica
Las repercusiones cardiovasculares que se presentan en la HAS sonhipertrofia e hiperplasia de las células musculares lisas y un aumento de la producción de tejido colágeno y elastina. Todo ello produce un aumento del grosor de la pared arterial con una disminución de la distensibilidad y de la luz de la arteria (y, a su vez, un aumento de las resistencias periféricas).
En la capa íntima, la HAS produce sobre todo lesiones en el endotelio. Estos cambios en lapared de las arterias pueden producir aneurismas de aorta y la disección de los mismos, así como enfermedad arterial periférica.
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia.
-A nivel mundial, 20-25% de los adultos presentan cifras tensionales consideradas por definición como hipertensión, y de ellos el 70% vive en países en vías de desarrollo.
-En México, según la encuesta nacional de salud...