Hipertensión Arterial
Páginas: 11 (2523 palabras)
Publicado: 24 de abril de 2013
INTRODUCCIÓN
El corazón es un órgano muy estructurado. Los Miocitos, elementos contráctiles del órgano, se hallan entrelazados por una red altamente organizada de fibras de colágeno producidas por los fibroblastos. Si bien el colágeno es en sí un elemento elástico rígido, dispuesto en forma de red, produce un tejido alrededor de los miocitos que proporciona la mayor parte de elasticidad dereacción del miocardio. La disposición estructural del sistema arterial refleja en modo semejante funciones distintas. Las arterias elásticas contienen relativamente más tejido elástico que músculo en comparación con las arterias menores, de resistencia, que contienen un predominio estructural de células musculares lisas.
En la Hipertensión arterial (HTA), el sistema cardiovascular tiene queadaptarse al funcionamiento de un entorno de tensión elevada, situación en que los componentes elásticos y de bombeo del sistema cardiovascular se encuentran bajo mayor tensión interna, y los componentes de resistencia tienen que trabajar más activamente para proteger a los órganos vulnerables contra tensiones anormales. Esta adaptación invoca los elementos promotores de crecimiento del sistema, y seproduce alteración de la estructura del sistema cardiovascular. Los cambios estructurales y funcionales que ocurren en el miocardio durante la enfermedad cardíaca hipertensiva pueden explicarse por un desproporcionado crecimiento de los compartimientos miocítico y no miocítico del corazón. Los miocitos cardíacos no son capaces de división celular y por lo tanto el compartimiento miocítico sólopuede crecer hipertrofiándose. En cambio el compartimiento no miocítico puede crecer por hipertrofia, hiperplasia de fibroblastos, acumulación de colágeno fibrilar (Colágeno tipo 1 en la Hipertrofia hipertensiva) e infiltración de otras células. Los estudios experimentales en hipertensión sugieren que la Hipertrofia Ventricular Izquierda (patológica), se asocia con un incremento excesivo delcompartimiento no miocítico que puede conducir a fibrosis miocárdica. Además la hipertrofia del músculo liso de los vasos coronarios de resistencia y la necrosis miocítica pueden contribuir a este efecto. Estos cambios en la estructura miocárdica han sido llamados remodelación, ellos incrementan la rigidez ventricular, reducen la reserva vascular coronaria, y pueden ser responsables de un riesgoincrementado de insuficiencia cardíaca, angina e infarto en los pacientes portadores de hipertrofia ventricular izquierda. La remodelación puede ocurrir en fase temprana de la enfermedad hipertensiva, aún antes que la hipertrofia sea detectada y puede promover la aparición de arritmias en el paciente hipertenso. La hipertrofia miocítica y la fibrosis miocárdica son reguladas por mecanismos hemodinámicos(presión arterial) y neuroendocrinos. La remodelación parece ocurrir solamente cuando existe una sobrecarga de presión crónica y/o activación del sistema renina angiotensina aldosterona y estos conceptos tienen implicancias terapéuticas.
LA PROGRESIÓN DE LA HIPERTENSIÓN A LA HIPERTROFIA CARDÍACA
La Hipertensión Arterial (HTA) persistente, está asociada con cambios estructuralescardiovasculares que implican un riesgo incrementado de morbilidad y mortalidad. En los vasos sanguíneos, la mayor anormalidad es un engrosamiento de la pared vascular, con un incremento en la relación de la media con respecto al lumen vascular, lo cual contribuye a la característica resistencia vascular elevada de la HTA establecida. En el corazón, la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) (Figura 1),comprende un crecimiento de los miocitos con un depósito incrementado de matriz extracelular. Estos cambios patológicos en el miocardio y en la vasculatura coronaria se asocian a una reserva coronaria reducida, función diastólica impedida, génesis de arritmias y eventualmente, desarrollo de insuficiencia cardíaca.
La hipertrofia del miocardio y de la vasculatura ha sido considerada por largo...
El corazón es un órgano muy estructurado. Los Miocitos, elementos contráctiles del órgano, se hallan entrelazados por una red altamente organizada de fibras de colágeno producidas por los fibroblastos. Si bien el colágeno es en sí un elemento elástico rígido, dispuesto en forma de red, produce un tejido alrededor de los miocitos que proporciona la mayor parte de elasticidad dereacción del miocardio. La disposición estructural del sistema arterial refleja en modo semejante funciones distintas. Las arterias elásticas contienen relativamente más tejido elástico que músculo en comparación con las arterias menores, de resistencia, que contienen un predominio estructural de células musculares lisas.
En la Hipertensión arterial (HTA), el sistema cardiovascular tiene queadaptarse al funcionamiento de un entorno de tensión elevada, situación en que los componentes elásticos y de bombeo del sistema cardiovascular se encuentran bajo mayor tensión interna, y los componentes de resistencia tienen que trabajar más activamente para proteger a los órganos vulnerables contra tensiones anormales. Esta adaptación invoca los elementos promotores de crecimiento del sistema, y seproduce alteración de la estructura del sistema cardiovascular. Los cambios estructurales y funcionales que ocurren en el miocardio durante la enfermedad cardíaca hipertensiva pueden explicarse por un desproporcionado crecimiento de los compartimientos miocítico y no miocítico del corazón. Los miocitos cardíacos no son capaces de división celular y por lo tanto el compartimiento miocítico sólopuede crecer hipertrofiándose. En cambio el compartimiento no miocítico puede crecer por hipertrofia, hiperplasia de fibroblastos, acumulación de colágeno fibrilar (Colágeno tipo 1 en la Hipertrofia hipertensiva) e infiltración de otras células. Los estudios experimentales en hipertensión sugieren que la Hipertrofia Ventricular Izquierda (patológica), se asocia con un incremento excesivo delcompartimiento no miocítico que puede conducir a fibrosis miocárdica. Además la hipertrofia del músculo liso de los vasos coronarios de resistencia y la necrosis miocítica pueden contribuir a este efecto. Estos cambios en la estructura miocárdica han sido llamados remodelación, ellos incrementan la rigidez ventricular, reducen la reserva vascular coronaria, y pueden ser responsables de un riesgoincrementado de insuficiencia cardíaca, angina e infarto en los pacientes portadores de hipertrofia ventricular izquierda. La remodelación puede ocurrir en fase temprana de la enfermedad hipertensiva, aún antes que la hipertrofia sea detectada y puede promover la aparición de arritmias en el paciente hipertenso. La hipertrofia miocítica y la fibrosis miocárdica son reguladas por mecanismos hemodinámicos(presión arterial) y neuroendocrinos. La remodelación parece ocurrir solamente cuando existe una sobrecarga de presión crónica y/o activación del sistema renina angiotensina aldosterona y estos conceptos tienen implicancias terapéuticas.
LA PROGRESIÓN DE LA HIPERTENSIÓN A LA HIPERTROFIA CARDÍACA
La Hipertensión Arterial (HTA) persistente, está asociada con cambios estructuralescardiovasculares que implican un riesgo incrementado de morbilidad y mortalidad. En los vasos sanguíneos, la mayor anormalidad es un engrosamiento de la pared vascular, con un incremento en la relación de la media con respecto al lumen vascular, lo cual contribuye a la característica resistencia vascular elevada de la HTA establecida. En el corazón, la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) (Figura 1),comprende un crecimiento de los miocitos con un depósito incrementado de matriz extracelular. Estos cambios patológicos en el miocardio y en la vasculatura coronaria se asocian a una reserva coronaria reducida, función diastólica impedida, génesis de arritmias y eventualmente, desarrollo de insuficiencia cardíaca.
La hipertrofia del miocardio y de la vasculatura ha sido considerada por largo...
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