Hiperuricemia

Páginas: 10 (2450 palabras) Publicado: 17 de septiembre de 2012
Acido Úrico

El ácido úrico es un compuesto orgánico de carbono, nitrógeno, oxígeno e hidrógeno. Su fórmula química es C5H4N4O3.
Es un producto de desecho del metabolismo de nitrógeno en el cuerpo humano , se encuentra en la orina en pequeñas cantidades. En algunos animales, como aves, reptiles y muchos artrópodos, es el principal producto de desecho, y se expulsa con las heces.
En la sangrehumana, la concentración de ácido úrico comprendida entre 2,5 a 6 para la mujer y hasta 7,2 para el hombre mg/dl
La gota en el ser humano está asociada con niveles anormales de ácido úrico en el sistema.

Metabolismo del Acido Úrico

El ácido úrico es el producto final de la degradación de las purinas en el ser humano. Los uratos son la forma ionizada del ácido úrico y predominan en elplasma, líquido extracelular y líquido sinovial, donde el 98% de los mismos se encuentran en forma de urato monosódico.
El plasma se encuentra saturado con urato monosódico para una concentración de 6.8mg/dL a 37°C, en concentraciones superiores, el plasma se encuentra sobresaturado de uratos y existe la posibilidad de precipitación de cristales de uratos.
 El ácido úrico es más soluble enla orina que en el agua debido a la presencia de urea, proteínas, y mucopolisacáridos.
Aunque la síntesis de los nucleótidos de purina y su desintegración tiene lugar en todos los tejidos, el urato sólo se sintetiza en los tejidos que contienen xantina oxidasa, especialmente el hígado e intestino delgado. La cantidad de urato corporal es el resultado neto obtenido entre la cantidadproducida y la cantidad excretada.
La síntesis de uratos varía en función del contenido de purina en la dieta y de las velocidades de biosíntesis, degradación y ahorro de purinas.

Hiperuricemia

Es la concentración plasmática de urato mayor de 6 mg/dL ó 420 umol/L. Esta definición se basa en criterios:

Fisicoquímicos: la concentración de urato en la sangre supera los límites de solubilidaddel urato monosódico en el plasma (6.8 mg/dL)
Epidemiológicos: la media más dos desviaciones estándar de los valores determinados en una población sana seleccionada al azar
Relación con el riesgo de desarrollar la enfermedad: el riesgo de gota aumenta ante concentraciones mayores de 420 umol/L (7 mg/dL) y crece de forma proporcional.
Presenta una prevalencia entre el 2- 13.2% en adultos enrégimen ambulatorio y es mayor en pacientes hospitalizados.


Causas de hiperuricemia adquiridas |
Incremento de la producción de uratos |
Nutricional | Exceso de purinas, etanol, fructosa |
Hematológico | Enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas, policitemia |
Drogas | Etanol, citostáticos, vitamina B12 |
Misceláneas | Obesidad, psoriasis,hipertrigliceridemia |
Disminución de la excreción renal de uratos |
Drogas | Etanol, ciclosporina, tiazidas, furosemida y otros diuréticos del asa, etambutol, pirazinamida, aspirina (en dosis bajas), levodopa, ácido nicotínico. |
Renal | Hipertensión, poliquistosis renal, insuficiencia renal crónica de cualquier etiología. |
Metabólicas y endócrinas | Deshidratación, acidosis láctica, cetosis,hipotiroidismo, hiperparatiroidismo. |
Misceláneas | Obesidad, sarcoidosis, toxemia del embarazo. |

Causas de niveles anormales de Acido Úrico en sangre

Síntesis de urato aumentada:

* La dieta representa una fuente exógena de purinas y por lo tanto contribuye a la concentración plasmática de urato, de forma proporcional a su contenido en purinas.
* Fuentes endógenas de síntesis depurinas también influyen con la biosíntesis de novo de la purina (formación de un anillo de purina a partir de estructuras lineales formando inosina monofosfato)
* Degradación acelerada de nucleótidos de purina en condiciones d
* intercambio celular rápido, muerte celular (tratamiento de tumores malignos, hemólisis)
* Degradación excesiva del ATP del esqueleto muscular por...
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