Hipoadrenocorticismo:veterinaria
Páginas: 6 (1296 palabras)
Publicado: 9 de diciembre de 2014
El hipoadrenocorticismo
en perros y gatos se asocia comúnmente
con adrenalopatías, carac-
terizadas por una secreción inadecuada de glucocorticoides y mineralocorticoides
corticismo
primario).
(hipoadrenoCon menor frecuencia se genera una producción deficiente de hormona
adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH) que conduce a una disminución en la producción deglusecundario)'.
cocorticoides (hipoadrenocorticismo
El hipoadrenocorticismo
también es conocido como el "gran simulador" ya que los hallazgos
clínicos son inespecíficos y comunes a otras muchas enfermedades'.
Hipoadrenocorticismo
primario (HAP)
Es la forma más prevalente; su etiología es desconocida, aunque la destrucción inmunomediada de la corteza adrenal es el signo histológico más común.Otras causas son:
• Enfermedades infecciosas (histoplasmosis, blastomicosis o tuberculosis).
• Infartación hemorrágica.
• Neoplasia metastásica.
• Trauma.
• Amiloidosis adrenal.
• Intoxicación por ketoconazol o por mitotano (p-DDD).
• Acetato de megestrol en gatos (supresión adrenal).
• Influencias genéticas (Caniche estándar, Labrador Retriever, Spaniel de agua portugués).
La destrucciónadrenal, en general, es un proceso gradual, con sintomatología sólo en
momentos de estrés. A medida que progresa la destrucción adrenal, la secreción hormonal se
vuelve inapropiada incluso en condiciones no estresantes, produciéndose
una verdadera crisis
metabólica'.
Hipoadrenocorticismo
secundario (HAS)
Puede ser natural o iatrogénico.
La forma natural es debida a la ausenciade estimulación
adrenal normal mediante CRH o ACTH y denota una falla hipofisaria o hipotalámica primaria.
La mayoría de estos casos son el resultado de la inflamación, tumores, trauma o defectos congénitos hipotalámicos o hipofisarios.
La forma iatrogénica es la forma de HAS más corriente en veterinaria y ocurre por la admi-
¿]D
A.V. E.PA.
155
R. Picazo
nistración exógena deglucocorticoides, que suprimen la producción normal de ACTH hipofisaria, lo cual fomenta la atrofia adrenal bilateral'.
Hallazgos clínicos
Sexo y edad
El hipoadrenocorticismo
es primariamente
una enferme-
dad de perras (el 76% de los perros son hembras) de edad
media/avanzada. La edad de presentación varía desde los 2
meses hasta los 15 años, con una media de 4 a 5,4 años'".
Loscasos felinos son excepcionales. Se han visto diferencias en la edad de diagnóstico al comparar hembras castradas
e intactas; la edad media de diagnóstico para las hembras
intactas es de 3,9 años, mientras que para las hembras castradas es de 5,9 años'.
Figura 1. Perro en estado de shock tras varios episodios
diarreas.
de vómitos
y
Aunque no hay aumento del riesgo basado en la raza otamaño, existe cierta evidencia de tendencia familiar en el
des, el diagnóstico definitivo puede ser pasado por alto y los
Caniche estándar, Retriever Labrador y Spaniel de agua portu-
animales son tratados
gués'.
Los machos castrados tienen más probabilidad
miento más rutinario.
También se pueden presentar durante una crisis adrenal
rrollar hipoadrenocorticismo
de desa-que los machos intactos.
"aguda",
por estos desórdenes de reconoci-
siendo en realidad el estadio final de una adrena-
lopatía con deterioro progresivo'''.
Hipoadrenocorticismo
Signos Caninos
Signos Felinos
Fisiopatología
Letargia.
Letargia.
Deficiencia de glucocorticoides
Anorexia.
Anorexia.
La falta de glucocorticoides
produce anorexia, vómitos,Pérdida ponderal.
dolor abdominal,
Diarrea.
Vómito.
situaciones de estrés. La pérdida de peso es debida a la anorexia, vómitos y diarrea; sila' deficiencia de mineralocorticoi-
Debilidad.
Polidipsia/Poliuria.
Vómitos.
Pérdida ponderal.
letargia, hipoglucemia
des está también presente, estos signos empeoran'.
El hlpoadrenocortidsrno
puede producir anemia normocí-...
en perros y gatos se asocia comúnmente
con adrenalopatías, carac-
terizadas por una secreción inadecuada de glucocorticoides y mineralocorticoides
corticismo
primario).
(hipoadrenoCon menor frecuencia se genera una producción deficiente de hormona
adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH) que conduce a una disminución en la producción deglusecundario)'.
cocorticoides (hipoadrenocorticismo
El hipoadrenocorticismo
también es conocido como el "gran simulador" ya que los hallazgos
clínicos son inespecíficos y comunes a otras muchas enfermedades'.
Hipoadrenocorticismo
primario (HAP)
Es la forma más prevalente; su etiología es desconocida, aunque la destrucción inmunomediada de la corteza adrenal es el signo histológico más común.Otras causas son:
• Enfermedades infecciosas (histoplasmosis, blastomicosis o tuberculosis).
• Infartación hemorrágica.
• Neoplasia metastásica.
• Trauma.
• Amiloidosis adrenal.
• Intoxicación por ketoconazol o por mitotano (p-DDD).
• Acetato de megestrol en gatos (supresión adrenal).
• Influencias genéticas (Caniche estándar, Labrador Retriever, Spaniel de agua portugués).
La destrucciónadrenal, en general, es un proceso gradual, con sintomatología sólo en
momentos de estrés. A medida que progresa la destrucción adrenal, la secreción hormonal se
vuelve inapropiada incluso en condiciones no estresantes, produciéndose
una verdadera crisis
metabólica'.
Hipoadrenocorticismo
secundario (HAS)
Puede ser natural o iatrogénico.
La forma natural es debida a la ausenciade estimulación
adrenal normal mediante CRH o ACTH y denota una falla hipofisaria o hipotalámica primaria.
La mayoría de estos casos son el resultado de la inflamación, tumores, trauma o defectos congénitos hipotalámicos o hipofisarios.
La forma iatrogénica es la forma de HAS más corriente en veterinaria y ocurre por la admi-
¿]D
A.V. E.PA.
155
R. Picazo
nistración exógena deglucocorticoides, que suprimen la producción normal de ACTH hipofisaria, lo cual fomenta la atrofia adrenal bilateral'.
Hallazgos clínicos
Sexo y edad
El hipoadrenocorticismo
es primariamente
una enferme-
dad de perras (el 76% de los perros son hembras) de edad
media/avanzada. La edad de presentación varía desde los 2
meses hasta los 15 años, con una media de 4 a 5,4 años'".
Loscasos felinos son excepcionales. Se han visto diferencias en la edad de diagnóstico al comparar hembras castradas
e intactas; la edad media de diagnóstico para las hembras
intactas es de 3,9 años, mientras que para las hembras castradas es de 5,9 años'.
Figura 1. Perro en estado de shock tras varios episodios
diarreas.
de vómitos
y
Aunque no hay aumento del riesgo basado en la raza otamaño, existe cierta evidencia de tendencia familiar en el
des, el diagnóstico definitivo puede ser pasado por alto y los
Caniche estándar, Retriever Labrador y Spaniel de agua portu-
animales son tratados
gués'.
Los machos castrados tienen más probabilidad
miento más rutinario.
También se pueden presentar durante una crisis adrenal
rrollar hipoadrenocorticismo
de desa-que los machos intactos.
"aguda",
por estos desórdenes de reconoci-
siendo en realidad el estadio final de una adrena-
lopatía con deterioro progresivo'''.
Hipoadrenocorticismo
Signos Caninos
Signos Felinos
Fisiopatología
Letargia.
Letargia.
Deficiencia de glucocorticoides
Anorexia.
Anorexia.
La falta de glucocorticoides
produce anorexia, vómitos,Pérdida ponderal.
dolor abdominal,
Diarrea.
Vómito.
situaciones de estrés. La pérdida de peso es debida a la anorexia, vómitos y diarrea; sila' deficiencia de mineralocorticoi-
Debilidad.
Polidipsia/Poliuria.
Vómitos.
Pérdida ponderal.
letargia, hipoglucemia
des está también presente, estos signos empeoran'.
El hlpoadrenocortidsrno
puede producir anemia normocí-...
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