Hipocalcemia

ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL CALCIO

AUTORES:
Carlos López Vargas
Coral Suero Méndez
José Mª Benavente Ramos
Santiago Ramírez Plaza
Complejo Hospitalario Carlos Haya. Sección de Urgencias.

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INDICE
I. INTRODUCCIÓN
II. HIPERCALCEMIA
1. Etiología
2. Clínica
3. Actuación en urgencias
4. Tratamiento
III. HIPOCALCEMIA
1. Etiología
2. Diagnostico
3. Clínica
4. TratamientoIV. BIBLIOGRAFÍA
V. AUTOEVALUACION

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I.

INTRODUCCIÓN
Del calcio total del organismo, sólo un 1% se encuentra en el plasma, de tres modos

diferentes:
•

Forma libre o calcio iónico (50%)

•

Unido a proteínas (40%)

•

Formando parte de otras sales (10%)

El calcio plasmático (Cap) se encuentra regulado en estrechos límites, oscilando entre
8,8 y 10,3 mg/dl, pudiendolos valores variar según técnica y laboratorio. Esta regulación se
consigue a través de la parathormona (PTH) y de la vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol).
La PTH aumenta la reabsorción de calcio en el hueso (a través de un aumento de la
actividad osteoclástica) y en riñón (a nivel tubular).
La vitamina D aumenta la absorción de calcio en intestino y en hueso.
Tanto la PTH como lavitamina D tienen feed-back negativo con el aumento de la
calcemia.
II.

HIPERCALCEMIA
Es el aumento del calcio sérico por encima de 10,5 mg/dl.
Cerca de la mitad de las hipercalcemias son “falsas hipercalcemias”, por extracción

sanguínea en condiciones no ideales (postpandriales, torniquetes prolongados...) o por
hiperalbuminemia que condiciona “pseudohipercalcemia”, por lo que ante todopaciente con
hipercalcemia debemos en primer lugar calcular la calcemia según las proteínas totales (calcio
corregido Ca2+) en base a la siguiente fórmula:

Ca 2+ medido
Ca corregido =
Pr ot.Totales ( g / dl )
0.6 +
18,5
2+

o bien

Ca 2 + corregido = Ca 2 + medido (Prot. Totales x 0,676) + 4,87

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II.1/ Etiología
Los procesos que ocasionan hipercalcemia difieren en su patogenia ytratamiento. Una
vez descartadas las “falsas hipercalcemias” y la “pseudohipercalcemia”, las causas de
hipercalcemia verdadera son las siguientes:
•

TUMORALES (55%)
-

•

Metástasis
Producción de sustancias PTH-like y/o producción ectópica de vit. D

HORMONALES
-

Hiperparatiroidismo (35%)

-

Síndromes MEN

-

Hiper/hipotiroidismo

-

Hipocorticismo

-Feocromocitoma

•

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

•

FARMACOLÓGICA
-

Intoxicación por vitamina D

-

Intoxicación por vitamina A

-

Intoxicación por teofilinas

-

Intoxicación por AAS

-

Tratamiento con tiacidas

-

Tratamiento con litio

-

Síndrome leche-alcalinos

•

INMOVILIZACIÓN PROLONGADA

•

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
-

TBC

-

Sarcoidosis

-Hongos

-

Otras

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Como podemos ver, el 90% de las hipercalcemias verdaderas son debidas a tumores e
hiperparatiroidismo por lo que debemos siempre sospechar primeramente estas dos entidades
en el diagnóstico de estos pacientes.
II.2. Clínica
Lo más frecuente es que sea asintomática, detectándose casualmente en una analítica
de rutina.
Si da síntomas clínicos, dependerán delnivel de calcio y de la velocidad de
instauración. A partir de 12 mg/dl los síntomas son confusión, astenia, estreñimiento,
anorexia, náuseas y vómitos asociados a poliuria y polidipsia. Si las cifras llegan a 14 mg/dl,
aparece letargia, debilidad muscular, hiporreflexia y deshidratación por poliuria intensa que
puede desencadenar una crisis hipercalcémica, con shock, insuficiencia renal y coma,encontrándose a partir de estas cifras alteraciones ECG (ensanchamiento T, acortamiento QT,
bradicardia, BAV y arritmias malignas) que desembocan en la muerte del paciente por parada
cardiaca.
Otros síntomas que pueden aparecer son pancreatitis aguda, nefrolitiasis, tubulopatía,
miopatía, calcificación distrófica, HTA, ulcus péptico, depresión, psicosis, etc.
II.3. Actuación en urgencias...