Hipofosfatemia

HIPOFOSFATEMIA

Mujer de 52 años, fue hospitalizada a causa de una neuropatía periférica progresiva y de una esteatorrea rebelde. Mientras que una evaluación diagnóstica exhaustiva no proporcionó datos para explicar la causa de la enfermedad, una biopsia demostró que era compatible con una malabsorción. En un esfuerzo para proporcionarle un soporte nutricional, se administró a través de uncatéter venoso una alimentación consistente en un 12% de glucosa y un 4% de hidrolizado de caseína. Se observó un balance positivo durante el periodo de alimentación parenteral. Cinco meses después la paciente murió de una infección y de una hemorragia gastrointestinal. La autopsia puso de manifiesto la existencia de una necrosis extensa del tracto intestinal desde el esófago al colon.
Duranteprolongados periodos de nutrición parenteral se noto que la paciente presentaba una hipofosfatemia. Además los glóbulos rojos que obtuvieron de la paciente y de un voluntario normal se lavaron con solución salina y se resuspendieron en un hematocrito de 25% en plasma recogido tanto de la paciente como del voluntario normal. Las células resuspendida se incubaron luego a 37°C durante cinco horas y serealizaron ciertos análisis cuyos se resumen en una tabla.(¡)




DISCUSIÓN DEL CASO

Es habitual al pensar en la generación del ATP en términos de las células somáticas que contiene la mitocondria y sub rayar la función de estos organelos. Los eritrocitos humanos carecen de núcleo y mitocondrias y su entorno depende de procesos glucolíticos para el suministro del ATP. La glucolisisproporciona mucho menos ATP que la fosforilación oxidativa, pero el suministro es suficiente para subvenir las necesidades normales de los eritrocitos, ya que estas células atípicas realizan sólo una biosíntesis limitada. El caso de C.M. demuestra el efecto de la disminución de la síntesis de de ATP, tanto a nivel de substrato como la fosforilación oxidativa.
La figura 5.16 muestra los efectos deuna hiperalimentación parenteral mediante ciertos datos bioquímicos de la sangre. Al principio de un periodo de alimentación los niveles de fosfato inorgánico y de lactato en el plasma eran sustancialmente normales y el numero de moles de lactato formado por el mol de glucosa utilizada por los eritrocitos de C.M. Era aproximadamente 2, esto significa que no existía un desapareamientosignificativo de varias etapas intermediarias de la glucolisis. Después de cuatro días el nivel de fosfato plasmático se rebajó al menos diez veces , y al mismo tiempo también disminuyó el consumo de glucosa y la producción de lactato. Sin embargo la relación molar entre el lactato producido y la glucosa oxidada permanecía en un calor normal, razón pro la cual quedaba claro que los mecanismos enzimáticoscorrespondientes eran normales, como antes. Algunas veces durante el décimo día por periodo de alimentación fue administrado fosfato inorgánico por vía parenteral, como resultado de que las anormalidades antes mencionadas se invirtieron. El día 19 los valores volvieron a su estado normal.
En la fig 5-17 se presenta separadamente de otros análisis. (nótese que los valores plasmáticos de fosfatoinorgánicos se repiten para mayor claridad.) Estos datos adicionales representan la concentración del ATP en los glóbulos rojos y otro compuesto fosfato orgánico importante, el 2,3- difosfato-D-glicerato(2,3DFG). Al iniciarse el agotamiento del fosfato la concentración de ATP queda rebajada aproximadamente a la mitad de su valor normal, asi como la concentración de 2,3 – DFG. Dado que anteriormentese ha demostrado que la relación entre la producción de lactato y el consumo de glucosa no es normal, la conclusión obvia es que el fracaso en el mantenimiento de uan concentración de ATP eritrocitaria normal puede ser provocado por ausencia de fosfato inorgánica que, junto con el ADP, es necesario para la síntesis de ATP. Una evidencia experimental directa que corrobora esta conclusión...