hipoglucemia

UNIVERSIDAD JUARÉZ DEL ESTADO DE DURANGO
FACULTAD DE MEDICINA


LABORATORIO DE BIOQUIMICA II
2° EXAMEN PARCIAL
CASO CLINICO #3
HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA




EQUIPO:
GUADALUPE EDITH CASTAÑEDA SANCHEZ
HUGO IVAN LOPEZ RAMOS
AXEL ALBERTO TORRES MONARREZ
GUSTAVO ADOLFO ALCALDE LOPEZ
VALERIA DEL PILAR RODRIGUEZ MAGALLANES

2 “A”




04 DE JUNIO DEL2014

Hipoglucemia secundaria a intoxicación alcohólica

Se trata de un paciente de 58 años, alcohólico crónico, cuyos familiares relatan que ha ingerido una gran cantidad de alcohol en los dos últimos días con un consumo muy escaso de alimentos.
Inició su padecimiento con náusea, vómito, mareo, sudación, cefalea, visión borrosa y confusión; presentó, en una sola ocasión, una convulsión, porlo que es llevado al servicio de urgencias. A la exploración se encuentra semiconsciente con aliento alcohólico e hipotermia.
Se procede a un lavado gástrico para remover el alcohol aún no absorbido; se mantienen permeables las vías respiratorias; se instala oxígenoterapia y se le administra solución glucosada por vía endovenosa.

Los resultados de laboratorio muestran:
Alcohol 300 mg/dlGlucosa 2.0 mmol/l
Lactato 9.0 mmol/l
pH 7.2

Preguntas de bioquímica

1. ¿Cuáles son los síntomas de la hipoglucemia?
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son muy variadas e inespecíficas. Los síntomas y signos de la hipoglucemia se agrupa en dos categorías: los autonómicos causados por una actividad aumentada del sistema nervioso autónomo y los neuroglucopénicos causados poruna actividad reducida del sistema nervioso central.

Dentro de los síntomas de la descarga simpatica están:
Debilidad
Sudoración
Taquicardia
Palpitaciones
Temblor
Nerviosismo e irritabilidad
Sensación de hambre y náuseas.

Los síntomas neuroglucopénicos dependen del área cerebral afectada.
Cortical: desorientación, somnolencia, palabras incoherentes.
Subcortical: Actividadmotriz no controlada,sudoración, taquicardia, midriasis.
Mesencéfalo: espasmos tónicos, Babinski positivo. Hipoglucemia 3
Miencefálica: Coma, respiración superficial, bradicardia, miosis, hipotermia.

Desde el punto de vista clínico predominan los síntomas neuroglucopénicos ya que la respuesta autónoma es inhibida por el etanol






2. ¿De qué forma el etanol produce acidosis láctica ehipoglucemia?

Acidosis láctica: El metabolismo del etanol comprende dos rutas, la principal usa las enzimas alcohol deshidrogenasa y acetaldehído deshidrogenasa que convierten al etanol mediante acetaldehído en acetato para después convertirse en acetil-CoA.
En estas reacciones se produce NADH + H y si existe un gran consumo de etanol puede aumentar el NADH intracelular, lo que favorecerála formación de lactato por el piruvato, ocasionando la acidosis láctica.

Hipoglucemia: Las enzimas del Hígado oxidan primero al etanol (CH3CH2OH) a acetaldehído (CH3CH2), eliminando dos átomos de hidrógeno y reduciendo una molécula de NAD+; luego el acetaldehído se oxida a ácido acético, el cual, a su vez, se oxida a dióxido de carbono y agua y es eliminado del cuerpo. Aunque los efectosintoxicantes del alcohol se deben principalmente al acetaldehído, que estimula la liberación de agentes del tipo de la adrenalina, los principales culpables del desarrollo de la enfermedad hepática son los átomos de hidrógeno (electrones y protones) eliminados del etanol. Estos hidrógenos “extra”, transportados por el NADH, siguen dos vías principales dentro de la célula. La mayoría ingresadirectamente en la cadena de transporte de electrones produciendo agua y ATP. Dado los altos niveles del NADH presentes en las células por la oxidación del etanol, se reduce la producción del NADH por la glucólisis y el ciclo de Krebs. Como resultado de esto, los azúcares, aminoácidos y ácidos grasos no son degradados, sino que se convierten en grasa.

¿Cómo se encuentra la relación intracelular de...