Hipokalemia

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Las parálisis flácidas agudas son causas frecuentes de
ingresos hospitalarios y en particular a las unidades de
cuidados intensivos. Asimismo, obligan a plantear una
marcha diagnóstica que incluya las diferentes causas de
alteración de la transmisión neuromuscular. Debe considerarse
que fisiopatológicamente puede haber desde una
alteración de la transmisiónneural hasta una alteración
pre o postsináptica de la placa motora (Chumillas JM,
Cortés V. Electrodiagnóstico en los transtornos de transmisión
neuromuscular. I Congreso Iberoamericano
Virtual de Neurología, 1999. http://bio.hgy.es/neurocong/
congresol/conferencias/neuromuscular).
En el Hospital Escuela se han documentado diversas
causas de paralisis flacida aguda, siendo la más común lapolirradiculoneuropatia desmielinizante aguda o Síndrome
de Guillain-Barre,2,3 la polineuropatía porfírica,4
las crisis miasténicas y menos frecuentemente, las
canalopatías. De estas la parálisis hipocalémica periódica
(PHP) parece ser la mas frecuente y tanto su diagnóstico
como su manejo representan un reto clínico.
En el presente reporte se revisa el caso de una paciente
con este tipo decanalopatía y se propone un algoritmo
diagnóstico básico que puede considerarse en casos de
parálisis flácida aguda.
DATOS CLINICOS
Enfermedad actual
Se trata de paciente femenina de 21 años, soltera sin
hijos, ama de casa, católica, diestra, procedente de
Orocuina, Choluteca. Tres días previo a su ingreso notó
el rápido inicio de debilidad de sus extremidades inferiores,
simétrica,rápidamente progresiva hasta llegar a
imposibilitar la deambulación desde el primer día de
evolución. Dicha debilidad progresó rápidamente hasta
comprometer las extremidades superiores. Al momento
Antecedentes
Negó episodios similares previos, cuadros infecciosos en
semanas previas, contactos sexuales, fotosensibilidad,
úlceras orales, rash, uso de drogas ilícitas o episodios similares
enfamiliares.
Examen segmentario
Signos vitales: PA 120/70, frecuencia cardiaca y pulso 84
por minuto, frecuencia respiratoria 22 por minuto, temperatura
37.5 grados Celsius oral. Su biotipo era atlético,
con normocefalia, conjuntivas y escleras normales, oídos,
nariz y garganta sin lesiones, cuello sin masas o ingurgitación
yugular. El tórax y mamas no mostraban
alteraciones, la respiración erasuperficial, no había ruidos
cardiopulmonares patológicos, el abdomen era normal,
los genitales externos tenían aspecto normal, tenía sonda
vesical al evaluarla y las extremidades y la piel eran normales.
Examen neurológico
El Glasgow era de 15/15, el examen mental no tenia
alteraciones. Los nervios craneales no mostraban mas
alteración que dificultad para la deglución, el reflejo nauseosoestaba presente. La fuerza era -3/5 en extremidades
superiores tanto distal como proximal y de -2/5 en
extremidades inferiores tanto proximal como distal.
Todos los reflejos de estiramiento muscular estaban abolidos,
excepto el patelar, el cual estaba disminuido. La
respuesta plantar era indiferente y había hipotonía generalizada.
La sensibilidad era normal en sus modalidades
superficial,profunda y cortical. El trofismo no tenía
alteraciones y no había movimientos anormales, signos
meningeos, cerebelosos o frontales. El examen neurovascular
fue normal. Tanto el cráneo como la columna eran
normales. Se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos
el mismo día de su ingreso ante la eventual necesidad de
ventilación mecánica.
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Rev Med Hond Vol. 70
Hipótesis diagnósticasiniciales
a) Polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda (síndrome
de Guillain-Barré)
b) Polineuropatía porfírica debutante
c) Parálisis hipocalémica
Datos de laboratorio:
Hemograma: hematócrito 41 vol%, leucocitos 15,607
con 84% de neutrófilos y 16% de linfocitos, plaquetas
normales. Química sanguínea: glicemia 97mg%,
nitrógeno uréico 71mg%, creatinina 0.9mg%, ácido
úrico 2.5mg%, CPK...