Hipolipidemicos

FARMACOS HIPOLIPIDEMICOS.
1.-Definición.- Son fármacos que reducen las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas por disminuir su síntesis o incrementar su eliminación.
2.- Inhibidores de la HMG-CO-A-Reductasa:
* Lovastatina
* Simvastatina
* Pravastatina
* Fluvastatina
* Atorvastatina
Mecanismos de acción.- inhiben la enzima hidroximetilglutarilcoenzima A reductasa(HMG-CoA-reductasa), bloqueando la síntesis hepática de colesterol .reducen las concentraciones plasmáticas de LDL y disminuyen la cantidad de colesterol en LDL y VLDL, y reducen los triglicéridos.
Mecanismo de acción de la lovastatina
El β-hidroxiácido de lovastatina es un inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la conversión de laHMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de colesterol. En el esquema adjunto puede observarse el nivel de bloqueo de las estatinas así como de otras sustancias en la biosíntesis del colesterol. La inhibición de la enzima se realiza de forma competitiva, parcial y reversible.
El bloqueo de la síntesis hepática del colesterol produce una activación de las proteínas reguladorasSREBP (sterol regulatory elements-binding proteins), que activan la transcripción de proteínas y, por tanto, producen una mayor expresión del gen del receptor de LDL y un aumento en la cantidad de receptores funcionales en el hepatocito.[2]
3.- derivados del acido fenoxiisibutirico :
* Clofibrato
* Bezafibrato
* Fenofibrato
* Gemfibrozilo
Mecanismo de acción: reducen lostriglicéridos del plasma (entre el 10-40%),y en menor medida el colesterol .esto se aprecia en un notable descenso de las VLDL ,una disminución menor o nula de las LDL y a veces un aumento de las HDL .
Estimulan el receptor activado por proliferador de peroxixomas (PPR) un receptor nuclear de tipo II que pertenece a la familia de los receptores tiroides, del acido retinoico y de la vitamina D. laestimulación de este receptor consigue la regulación de genes de varias enzimas implicadas en el metabolismo de lipoproteínas ricas en triglicéridos, incrementando la hidrólisis de triglicéridos y el catabolismo de las VLDL.
Mecanismo de acción del Gemfibrozil .-Estos compuestos (llamados fibratos) son derivados de fibratos y el ácido aunque sean utilizadas clínicamente desde la década de 1930 sólo sedescubrió recientemente a ejercer algunas de sus hipolipemiantes efectos a través de la activación peroxisoma de proliferación. En concreto, el fibratos se encontraron activadores de la proliferación de peroxisoma activados por los receptores α- (PPAR-α) de la clase proteínas que se clasifican como co-activadores. Los ligandos naturales para PPAR-α se leucotrieno B4 (LTB4, (ver la síntesis delípidos página), ácidos grasos insaturados y de los componentes oxidados y LDL lo VLDLs. El PPARs interactuar con otro la familia del receptor de la llamada receptores X retinoides (RXRs) que unen 9-cis-retinoico ácido. La activación de PPARs resultados en la modulación de la expresión de los genes que participan en el metabolismo lipídico. Además, el PPARs modular de hidratos de carbono elmetabolismo y la diferenciación del tejido adiposo. Fibratos en el resultado de la activación del PPAR-α en el hígado y el músculo. En el hígado, esto conduce a un aumento de β-oxidación de ácidos grasos, con lo que la disminución de la secreción del hígado de triacilglicerol y ricos en colesterol VLDLs, así como el aumento de chylomicron liquidación de restos, el aumento de los niveles de HDLs y el aumentode lipoproteína lipasa actividad que, a su vez, promueve la rápida VLDL volumen de negocios.
4.- resinas de intercambio iónico:
* Colestiramina
* Colestipol
* Colesevelam
Características químicas.- resinas cationicas formadas por polímeros, capaces de intercambiar el cloruro con otros productos ácidos, como los ácidos y las sales biliares.
Son insolubles.
Mecanismo de...