Hiponatremia

Hiponatremia
Carlos Romero P.(1), Felipe Salech M.(2), Erico Segovia R.(3)
(1)

SUMMARY

Unidad de Pacientes Críticos, Depto. de Medicina, HCUCH.
(2)
Depto. de Medicina, HCUCH.
(3)
Sección de Nefrología, Depto. de Medicina, HCUCH.

Alterations in plasma osmolality are related to changes in cell volume, which are the
pathophysiological substrate of serious diseases. Under normalconditions sodium
is the main determinant of plasma osmolality, and its homeostasis depends primarily
on water balance. Hyponatremia is common in clinical practice, and is associated
with morbidity and mortality by itself or in relation to its treatment. Despite this,
sodium disorders are underdiagnosed, undertreated, and often handled improperly.
Because multiple conditions with differenttreatments can be manifested through
hyponatremia, the clear understanding of the pathophysiologic condition of each patient
is essential for proper management. This review will discuss the pathophysiology,
diagnostic approaches and current therapies of hyponatremia.

INTRODUCCIÓN

L

as alteraciones de la osmolalidad plasmática se
asocian a cambios del volumen celular, lo que
constituye elsustrato fisiopatológico de graves enfermedades. En condiciones normales el sodio es el
principal determinante de la osmolalidad plasmática y su homeostasis depende principalmente del
balance de agua.
La hiponatremia es frecuente en la práctica clínica
y tanto por sí sola, como en relación a su manejo,
se asocian a morbilidad y mortalidad. A pesar de
esto, es subdiagnosticada, subtratada ycon frecuencia manejada de manera inapropiada.
Puesto que múltiples condiciones con distintos
tratamientos pueden manifestarse a través de una
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hiponatremia, tener claridad del trastorno fisiopatológico propio de cada paciente es fundamental
para realizar un manejo adecuado.
En el presente artículo se discutirán aspectos fisiopatológicos y de aproximación diagnóstica y terapéutica de lahiponatremia.
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

La osmolalidad plasmática se mantiene estable en
un estrecho rango por el movimiento de agua y de
electrolitos entre los compartimientos intra y extracelular. Se consideran osmolitos efectivos a aquellas partículas que no pueden cruzar libremente la
membrana plasmática, puesto que la distribución
asimétrica de estas partículas puede generar flujos deagua entre el intra y extracelular(1). En cada
Rev Hosp Clín Univ Chile 2012; 23: 148 - 58

compartimiento existe un osmol predominante,
siendo el potasio predominante en el intracelular y
el sodio en el extracelular, gradiente que es mantenido por la actividad de la Na-K ATPasa. Medios
extracelulares con osmolalidades bajas en relación
al intracelular determinarán la entrada de agua
alinterior de la célula, generando edema celular;
mientras que condiciones de hiperosmolalidad generarán la salida de agua hacia el extracelular. De
esta manera la osmolalidad se hace parte fundamental de la regulación del volumen celular. En
condiciones normales, la célula puede mantener
estable su volumen, mediante mecanismos compensatorios como la movilización rápida y activa
de sodio ypotasio. Cuando el trastorno persiste en
el tiempo, esta fase inicial es seguida de cambios
crónicos que implican la movilización de osmolitos orgánicos, como taurina o glicina(2,3).
En el cerebro las variaciones del volumen celular
son especialmente críticas, puesto que este órgano
se encuentra en el interior de una cámara inexpansible. El edema celular en el cerebro puede producir
aumento de lapresión intracraneana, lo que puede
generar herniaciones y disminución en la presión
de perfusión cerebral con el potencial daño neuronal asociado(4). Visto así se puede entender por
qué las alteraciones de la osmolalidad se manifiestan clínicamente con sintomatología del sistema
nervioso central. Se han descrito síntomas como
cefalea, náuseas, vómitos, mareos, compromiso de
conciencia,...