HIPOTÁLAMO

HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS
Adenohipófisis: de origen faríngeo
Neurohipófisis: de origen neural

Funciones Neuroendocrinas del Hipotálamo
Regulación de la temperatura
Actividad del SNA: control neuroendocrino de catecolaminas
Control de la ingesta de alimentos
Relación con fenómenos cíclicos y ritmos circadianos: ciclo sueño-vigilia.
Funciones Neuroendocrinas del Hipotálamo
Control de lased: distinto al núcleo que produce la ADH.
Control de la secreción de la adenohipófisis.
Control de la secreción de la neurohipófisis
Control de las emociones y comportamiento instintivo (junto con el sistema límbico)  sistema endocrino tiene gran componente emocional.

Neurohormonas Hipotalámicas
CRH: corticotroph releasing hormone (ACTH)
Gn-RH: gonadotropin Releasing Hormone (LH-FSH)GRH: growth Releasing Hormone (GH)
TRH: tirotropin Releasing Hormone (TSH)
PIF: prolactin inhibitor factor (PRL) dopamina  única neurohormona inhibitoria
Estas hormonas van al sistema portal arterial de la hipófisis. No se miden en sangre periférica.
El tallo hipofisiario es muy importante porque lleva axones y vasos sanguíneos  comunicación.

Hormonas Hipotalámicas y sus funcionesHormona Función
Vasopresina (AVP, ADH) Reabsorbe el agua en riñón
Contrae vasos sanguíneos
Estimula ACTH
Oxitocina Contrae el Miometrio, desencadena el parto.
Hormona Liberadora de GH (Gh- releasing hormone) Estimula GH
Somatostatina (GRIH) (GH release- inhibiting hormone) Inhibe GH y TSH
Dopamina Inhibe PRL
Hormona Liberadora de tirotropina (TRH) Estimula TSH
Hormona Liberadora decorticotropina (CRH) Estimula ACTH
Hormona Liberadora de gonadotropinas (GnRH, LHRH) Estimula LH y FSH

Causas de patología hipotalámica
Tumores: gliomas, hemangiomas, craneofaringeomas
Traumatismos (choque de auto)
Lesiones vasculares: aneurisma, infarto, apoplejía hipofisiaria
Enfermedades inflamatorias: encefalitis, meningitis, sarcoidosis, TBC
Daño por radioterapia hipofisiaria.Síndrome de sección o compresión del tallo hipofisiario.
Interrupción de la comunicación entre hipotálamo e hipófisis, lo que produce:
a. Compromiso neurohipofisiario con diabetes insípida en 80% de los casos.
b. Hipofunción adenohipofisiaria parcial o total
c. Hiperprolactinemia (rasgo característico) ≠ que galactorrea. Para galactorrea debe haber e+ estrogénico.


NEUROHIPÓFISIS –PATOLOGÍA DE LA ADH
ADH
Vida Media: 15-20 minutos
Acción en:
- Receptores V2: activa cAMP en pared contraluminal, moviliza (canales de H2O) aquaporinas hasta el lúmen e ingresa H2O en túbulo colector
- Receptores V1: vasoconstricción, aumenta liberación de Pgs (fosfatidilinositol como 2 mensajero)

Efectos fisiológicos de ADH
1) Reabsorción de agua en túbulo colector  clearance de agua libreReabsorbe sólo de 5 – 12 lt (de los 180 lt/día filtrados)
2) Efecto cortisol simil
3) Efecto vasopresor (acción secundaria)

Regulación de la secreción de ADH
I. Osmoregulación: (principal regulador es la osmolaridad plasmática)
Umbral de ADH: 280 mOsm/Kg (Normal: 270-285)
Umbral de la sed: 295 mOsm/Kg
II. Baroregulación:
Alta presión (cayado aórtico, bifurcación de la carótida: presión)Una caída del 30% de la p° produce niveles de 10 pg/ml de ADH
Baja presión (aurícula izqda: volemia)
III. Otros: náuseas- vómitos- stress-hipoglicemia

La concentración de ADH es directamente proporcional a la osmolaridad urinaria
DIABETES INSÍPIDA
Incapacidad en conservar el agua libre de solutos: poliuria (diuresis de 24 hrs > a 50 ml/Kg o > 3 lts/día)
- Orina diluída: osm U < 300mOsm/kg)
- No hay hipernatremia mientras esté intacto mecanismo de la SED

Causas:
a) Falla en la liberación de ADH ante estímulos fisiológicos (80-85 %) (Diabetes Insípida CENTRAL)
b) Falla en la respuesta renal a la ADH (Diabetes Insípida NEFROGENICA)

Tipos
a) Diabetes insípida Central: secreción insuficiente de vasopresina
Idiopático 30%
Tu intra o paraselar 30%
Cirugía...