Hipotesis sx nefrotico

revisiones cortas

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© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología

Avances en la fisiopatología del edema en el síndrome nefrótico
H. Rondon-Berrios
Division of Nephrology. Department of Internal Medicine. University of New Mexico School of Medicine. Albuquerque, Nuevo México (EE.UU.)

Nefrologia 2011;31(2):148-54doi:10.3265/Nefrologia.pre2010.Nov.10724

RESUMEN El edema es una manifestación clínica frecuente del síndrome nefrótico (SN); sin embargo, el mecanismo fisiopatológico responsable de la retención de sodio ha sido un tema de intenso debate durante décadas. Muchas observaciones clínicas y experimentales no apoyan a la hipótesis clásica o del underfill en la formación del edema nefrótico. En numerosospacientes, el edema propio del SN se produce por un defecto renal intrínseco en la excreción de sodio y es independiente de factores sistémicos (p. ej., hipoalbuminemia, disminución del volumen arterial efectivo o hiperaldosteronismo secundario). El punto de la nefrona donde se produce la retención de sodio en el SN es el túbulo colector cortical. La activación del canal de sodio epitelial a esenivel es responsable de la retención de sodio en la patología que nos ocupa. Una barrera glomerular defectuosa propia del SN permitiría el paso de enzimas proteolíticas o sus precursores que a su vez activarían el canal de sodio epitelial causando de esa manera su retención y consiguiente edema. Palabras clave: Edema. Síndrome nefrótico. Hipoalbuminemia. Canal epitelial de sodio. Plasmina.

Newinsights into the pathophysiology of oedema in nephrotic syndrome ABSTRACT Oedema is a common clinical manifestation of nephrotic syndrome. However, the pathophysiological mechanism of sodium retention in nephrotic syndrome has been intensely debated for decades. Several clinical and experimental observations argue against the classic or "underfill" hypothesis of oedema formation in nephroticsyndrome. In many patients, oedema formation in nephrotic syndrome is due to the kidney being intrinsically unable to excrete salt and is unrelated to systemic factors (i.e. hypoalbuminaemia, decreased “effective” arterial blood volume, and secondary hyperaldosteronism). The cortical collecting duct is the nephron site of sodium retention in nephrotic syndrome. Activation of the epithelial sodium channelin the cortical collecting duct is responsible for sodium retention in nephrotic syndrome. In nephrotic syndrome, a defective glomerular filtration barrier allows the passage of proteolytic enzymes or their precursors, which have the ability to activate the epithelial sodium channel, thereby causing the the subsequent sodium retention and oedema. Keywords: Oedema. Nephrotic syndrome.Hypoalbuminemia. Epithelial sodium channel. Plasmin.

INTRODUCCIÓN El edema se define como la acumulación de fluido en el espacio intersticial y es una manifestación clínica frecuente del síndrome nefrótico (SN). Sin embargo, su fisiopatología ha sido un área de intenso debate durante décadas. La hipótesis clásica o también llamada hipótesis del underfill postula que la retención de sodio en el SN es unfenómeno secundario a la disminución del volumen arterial efectivo (por ende el término underfill) y seguiría la siguiente secuencia de eventos (figura 1): la pérdida urinaria de proteínas propia del SN, especialmente de albúmina, produciría hipoalbuminemia, que a su vez causaría una disminución de la presión oncótica plasmática. Esta disminución en la presión oncótica plasmática ocasionaría un«imbalance» en las fuerzas de Starling, produciendo la translocación de fluido del espacio intravascular hacia el espacio intersticial, causando una disminución en el

Correspondencia: Helbert Rondon-Berrios Division of Nephrology. Department of Internal Medicine. University of New Mexico School of Medicine, ACC 5. MSC10 5550. 1 University of New Mexico, 87131-0001. Albuquerque, New Mexico, USA....