Hipotiroidismo subclinico

Dr. David S. Cooper
Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna.
J Clin Endocrinol Metab 92: 3–9, 2007


Desarrollo
El hipertiroidismo subclínico endógeno, definido como la presencia de niveles normales de T4 y T3 libres circulantes y niveles bajos de TSH, es una entidad clínica común que a menudo está causada por las mismas etiologías de lamayoría de los casos de hipertiroidismo manifiesto: la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y los nódulos tiroideos solitarios de funcionamiento autónomo. El HS ha sido asociado con mayor riesgo de fibrilación auricular y mortalidad, disminución de la función mineral ósea en las mujeres posmenopáusicas y síntomas leves de hipertiroidismo. El tratamiento del HS sigue siendo tema dedebate, dada la falta de trabajos prospectivos, aleatorizados y controlados que muestren un beneficio clínico con restauración del estado eutiroideo. Sin embargo, parece razonable tratar a los individuos de mayor edad que tienen niveles de TSH sérica menores de 0,1 mU/L y ciertos pacientes de alto riesgo, aún con niveles séricos de TSH que estén entre 0,1 y el límite inferior de la normalidad.Presentación del caso
Una mujer de 75 años presenta pruebas de la función tiroidea anormal, la cual fue realizada como screening por su médico de atención primaria. La paciente es derivada al especialista para su evaluación. Tiene antecedentes de dislipidemia y diabetes de tipo 2. No tiene antecedentes personales ni familiares de enfermedad tiroidea ni de irradiación del cuello. Su examen físico esnormal excepto por un agrandamiento bilateral nodular de la glándula tiroides, de un tamaño estimado de 40 g. Los resultados de las pruebas funcionales tiroideas son los siguientes: T4 libre, 1,3 ng/dL; T3, 13 ng/dL y TSH, 0,13 mU/L. La ecografía tiroidea revela un agrandamiento bilateral de la glándula con múltiples nódulos isoecoicos e hiperecoicos, de 1 a 3 cm de tamaño. Los nódulos tienen aspectoespongiforme y presentan un halo ecolúcido. El centellograma con II23 muestra un agrandamiento bilateral de la glándula con múltiples áreas de mayor y menor captación del trazador, coincidente con bocio multinodular. La captación de I123 a las 24 horas fue del 22%. La densitometría ósea realizada 2 años antes mostró osteopenia en la columna lumbar y la cadera
Introducción
Esta ancianapresenta HS, la forma más leve de hipertiroidismo, definida por la presencia de un nivel de TSH bajo o indetectable con valores de T4 y T3(o T3 libre) normales. El HS no fue considerado como una entidad clínica hasta el advenimiento de los análisis de TSH de segunda y tercera generación, hacia fines de la década de 1980, que hicieron posible diferenciar los valores bajos de los normales. La etiología delHS puede dividirse en dos categorías: exógena (HS debido a la ingestión intencional o involuntaria de dosis supresoras de hormona tiroidea) y, endógena (HS causado por condiciones infrecuentes que llevan a la tirotoxicosis, como la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico, los nódulos solitarios de funcionamiento autónomo y diversas formas de tiroiditis).
La prevalencia del HS endógenovaría de acuerdo con el valor de TSH límite utilizado para definirlo. Por ejemplo, dice el autor, en el estudio NHANES III, la prevalencia fue 0,7% usando como límite 0,1 mU/L, y 3,2%, utilizando un límite de TSH de 0,4 mU/L. La prevalencia del HS también tiene una relación inversa con el consumo de yodo de la población, siendo más común cuando los alimentos son relativamente deficientes en yodo,lo que refleja la mayor prevalencia de nódulos tóxicos y de bocio multinodular tóxico en esas poblaciones.
Diagnóstico diferencial de una TSH sérica baja
Además del HS verdadero, en los pacientes con supresión aislada de la TSH sérica deben considerarse otros contextos clínicos: hipotiroidismo central, descenso fisiológico de la TSH al final del primer trimestre del embarazo y enfermedades...