Histo-Hemato Parásitos

Parasitosis | Amebiasis | Balantidiasis, zoonosis | Giardiasis, zoonosis |
Agente etiológico | Entamoeba Histolytica (le favorece un pH neutro o alcalino, pO2 baja y aporte de nutriente por bacterias). E. dispar, no patógena. Se han encontrado 9 patógenas y 13 no patógenas. | Balantidium coli | Giardia lamblia (Giardia duodenalis, Giardia intestinalis) |
Clasificación | Protozoo intestinalanaerobio, rizópodo o amebino. | Protozoo intestinal ciliado, el más grande | Protozoo intestinal flagelado |
Hábitat | Tracto intestinal del hombre, principalmente colon. Puede estar como trofozoíto (móvil, invade lumen y/o pared) o quiste inmóvil. Trofozoíto crece y se multiplica en el intestino grueso, se enquista en el lumen. | Intestino grueso del cerdo (no favorable, se enquista,rectosigmoides el más afectado) | Intestino delgado, generalmente porción proximal (duodeno) y parte del yeyuno. |
Reservorio | Hombre | Cerdo y posiblemente ratas y primates | Hombre y castor, coyote, bovino, gato y perro |
Distribución | Mundial. En países poco desarrollados y tropicales alcanza el 50-80%. 20-30% hombres homosexuales, más frecuente en adultos jóvenes y en el caso de abscesohepático, más frecuente en hombres. Amebiasis invasora: México, Sudamérica occidental, Sur de Asia y sudeste y oeste de África. Sepas virulentas son raras en países desarrollados. | Mundial, baja incidencia en humanos. En humanos, zonas de más contacto con cerdos como Filipinas, México, Suramérica y Papúa Nueva Guinea | Cosmopolita, distribuida en todos los continentes, especialmente es climas templados yhúmedos. Prevalencia en niños. Santiago: enteroparasitosis más frecuente en menores de 12 años. |
Mecanismo de infección | Fecalismo. También puede ocurrir por contacto directo persona a persona. Contaminación de alimentos y/o agua por quistes. | Fecalismo. Contaminación del agua y alimentos con los quistes | Fecalismo. Contaminación fecal |
Vía de infección | Oral. Fecal-oral (sexo bucoanal, hombres homosexuales) | Oral | Oral |
Periodo incubación | | Se desconoce, es posible que pocos días | 6 a 15 días (promedio 9) |
Periodo de transmisibilidad | Fuera del hospedero, resiste días o semanas, especialmente a baja temperatura y humedad. | Mientras persista la infección | Quiste viable por 2 meses en agua fría y resiste en agua potable. |
Fuente de infección | Heces con quistede E. histolytica, agua y alimentos contaminados con heces de hospedero, especialmente frutas y verduras que crecen a ras de suelo, vectores mecánicos. | Heces de huéspedes infectados, agua contaminada, transferencia de material fecal mano-boca. | Alimentos contaminados (frutas y verduras) con deposiciones con quistes, vectores mecánicos, basuras y excretas (pululación de moscas). Ano-boca enhomosexuales |
Forma infectante | Quiste maduro tetranucleado (común en heces de portador asintomático o formas leves de enfermedad con 1-4 núcleos). Trofozoíto se desintegra en el estómago sin producir infección. | Quistes, 1parásito (más chico que trofozoíto, fisión binaria, su alimento es carbohidratos) | Quiste (forma oval, 9-12 micras, pared quística, 2-4 núcleos). |
Susceptibilidad |Aumenta en dietas ricas en carbohidratos, uso de corticoides, embarazo, embarazos, desnutrición proteica, infección por VIH y otros estados de inmunodepresión. Con E. dispar, no enfermedad. | Individuos débiles por otras enfermedades | Prevalencia: preescolares, lactantes e inmuno-deprimidos. Mayor en niños de estratos más bajos. Mayor en grupo sangre A y menor en B. lisis de trofozoítos por IgM.Resolución de la infección por IgA específica contra G. duodenalis. |
Sintomatología | Portador asintomático (95% de personas): con cepa patógena o no patógena, vive como comensal, elimina quistes en sus deposiciones. Amebiasis intestinal: ulceras (perdida de mucosa) con exudado amarillento central, produciendo “BOUTON DE CHEMISSE” (típica en forma de botella); complicaciones son la perforación...