Histologia

1. SPDEF y la hiperplasia de células caliciformes
en el epitelio de las vías respiratorias
La hiperplasia de células cáliz y la hipersecreción mucosa ayuda a contribuir la patogénesis de enfermedades pulmonares crónicas enfermedades como la fibrosis quística, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
En el presente trabajo, el ratón SAM señaló que contiene un dominio, factor detranscripción ETS (SPDEF) ARNm y proteínas que se detectaron en los subconjuntos de células epiteliales que recubren la tráquea, bronquios, y las glándulas. La expresión de SPDEF en el epitelio respiratorio de ratones adultos transgénicos provocó hiperplasia de células caliciformes, induciendo tanto mucinas ácidas y neutras en vivo. La expresión SPDEF se incrementó en los sitios de células caliciformes.SPDEF fue inducida tras la exposición de alérgenos intratraqueal y después de la estimulación de citocinas Th2 y fue suficiente para provocar la diferenciación de células caliciformes de las células clara en vivo.
El tracto respiratorio se encuentra recubierto por diversas poblaciones de epitelio, células que varían durante el desarrollo y a lo largo del pulmón. Los números y lascaracterísticas de las células epiteliales respiratorias cambian dinámicamente durante la morfogénesis de pulmón y en respuesta a una lesión, infección, y los alérgenos.

Durante una lesión crónica, las células epiteliales que recubren el pulmón sufren metaplasia / hiperplasia asociados a la hiperplasia de células caliciformes y la hipersecreción mucosa, que están mediadas por diferentes citocinas yfactores de crecimiento como IL-4, IL-13, y los inductores de señalización del EGF. La hiperplasia de células mucosas se asocia a menudo con enfermedades respiratorias crónicas, incluyendo asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y fibrosis quística.

2. Reparación de la herida y la proliferación de células epiteliales bronquiales mejoradas por activación de subtipo bombesina receptor 3.
Elpresente estudio fue diseñado para investigar el papel de los receptores de bombesina subtipo 3 (subtipo de receptores de bombesina 3) en la reparación de las vías respiratorias.
Los resultados mostraron que:

1) Hubo pocas expresiones del subtipo de receptores de bombesina 3 mRNA en el grupo control. Por el contrario, la expresión de receptores de bombesina subtipo 3 del mRNA se incrementógradualmente en los primeros 2 días, y alcanzó su punto máximo en el cuarto día, y luego disminuyó en la capa de ozono de hiperreactividad bronquial animal. Subtipo de receptores de bombesina 3 mRNA se distribuyó en el epitelio cilíndrico ciliado, monocapa de células de epitelio columnar, células mesenquimales y células tipo II alveolares.

2) La reparación de las heridas y la proliferación decélulas epiteliales bronquiales (las células del epitelio bronquial) se aceleraron de forma dependiente de la concentración por 3 subtipos de receptores de bombesina activación con P3513, que podría ser inhibido por el PKA H89. El estudio demostró que la activación de receptores de bombesina subtipo 3 puede desempeñar un papel importante en la reparación de la herida.

Bombesina subtipo dereceptores (BRS-3) es una proteína ácida de 399 aminoácidos y tiene 51% y 47% de homología de secuencia de ácido amino a los otros dos miembros de la familia del receptor bombesina, el péptido liberador de gastrina (GRP) del receptor y el neuromedin B (BNM) del receptor, respectivamente.

Según ciertos informes, el nivel de expresión de BRS-3 en los tejidos del organismo normal es bajo, pero su nivel enlos pulmones en desarrollo y el carcinoma de pulmón es alto, lo que indica que BRS-3 puede estar involucrado en el crecimiento de las células y la reparación de las heridas del epitelio bronquial.

3. Estudio aleatorizado de fase II de GM-CSF para reducir la mucositis causada por la radioterapia acelerada de cáncer de laringe

La mucositis aguda es una limitante para la dosis en muchos...