histologia

El cáncer se desarrolla a partir de la acumulación y selección sucesiva de alteraciones genéticas y epigenéticas, que permiten a las células sobrevivir, replicarse y evadir mecanismos reguladores deapoptosis, proliferación y del ciclo celular. Los mecanismos responsables de mantener y reparar el DNA pueden verse afectados por mutaciones. Las mutaciones pueden ser hereditarias o esporádicas ypueden presentarse en todas las células de la economía o sólo en las células tumorales, (Meza-Junco, Montano-Loza,  y  Aguayo-González, 2006).
Las bases teóricas y la evidencia de los genes su–presoresde tumores se originaron del trabajo de Knudson. Las investigaciones demostraron pérdida de la función, por deleción o mutación del segundo alelo o alelo remanente del gen Rb. En los casos deretinoblastoma esporádico, la pérdida del primero y segundo alelo Rb están confinadas a las células del tumor. (Meza-Junco y otros ,2006).
La pérdida de función del gen Rb se asocia a otros tipos de cáncer,como el de mama, próstata, células pequeñas de pulmón y algunas neoplasias hematopoyéticas; El gen p53 es el segundo gen supresor de tumores, la pérdida de su función se implica en el desarrollo decáncer de colon, mama, pulmón y cerebro; además del síndrome de cáncer familiar Li–Fraumeni, El gen Bcl–2 es un gen regulador de la muerte celular programada (apoptosis). La proteína Bcl–2 funciona enla membrana celular de la mitocondria, prolongando la vida de la célula individual, previniendo su apoptosis. (Meza-Junco y otros, 2006).
El intervalo entre cada división celular es definido comociclo celular. Cada ciclo celular consiste en cuatro fases ordenadas y estrictamente reguladas, denominadas Gl (brecha o gap 1), S (síntesis de DNA), G2 (brecha o gap 2) y M (mitosis/meiosis). La síntesisdel DNA ocurre en la fase S, la separación de cromosomas y división celular ocurre en la fase M, y las fases Gl y 2, son de crecimiento. El ciclo celular regula la duplicación de la información...