HISTOLOGIA

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Medicamentos que actúen contra la polimerasa.
 Aciclovir y Ganciclovir Son análogos de la guanosina y tienen diferentes grados de eficacia en contra de los herpesvirus. Aciclovir (ACV)es activo  contra el  virus del herpes simple (HSV) y el  virus de la varicela - zóster (VZV), mientras que el gunciclovir es más activo contra el citomegalovirus (CMV). Ambos fármacos estánfosforilados y se incorporan en la cadena de aDN durante la elongación de la cadena. El aciclovir requiere la timidina cinasa (TK) del HSV ó del VZV para una fosforilación Inicial eficiente. Después de estepaso tan importante, el monofosfato es convertido a trifosfato de aciclovir por las cinasas celulares. El trifosfato es incorporado en el ADN viral por la acción de la polimerasa viral, más eficiente quela polimerasa celular la base Incorporada que carece de ribosa (a diferencia de su homóloga normal) previene así la elongación de la cadena. Por lo cual Aciclovir actúa a dos niveles y es un mejorsubstrato para los enzimas virales que los enzimas celulares, y de ahí su baja toxicidad. Ganciclovir es más tóxico que aciclóvir y actúa de un modo similar. Es más efectivo en contra delcitomegalovirus
 Vidaradina (ara A): Es un análogo de la purina con actividad en contra del grupo de los herpesvirus (HSV y VZV). Inhibe la síntesis del ADN viral en concentraciones rnenores que las que se necesitan para inhibir la síntesis del ADN celular, pero es más tóxico que el aciclovir el ganciclovir. En los casos donde el HSV es resistente al aciclovir por mutación del gen TK ó por la polimerasa viral.Actúa por la incorporación selectiva en el ADN viral e inhibición subsecuente de la elongación de la cadena de ADN.


¿Cuál es el efecto que produce el cloranfenicol en la medula ósea?
La depresión dela médula ósea es el efecto adverso más serio y peligroso del cloranfenicol. Existen dos tipos de depresión de la médula ósea: una que no depende de la dosis administrada ni del tiempo de uso....