Historia Clinica Completa

PATOLOGÍA RIÑON Y VÍAS URINARIAS.
RIÑÓN.

Glomérulos, túbulos, intersticio y vasos sanguíneos.
Sx Nefrítico: hematuria, proteinuria leve, hipertensión arterial.
Sx Nefrótico: proteinuria (más de3.5 g/día), hipoalbuminemia, edema y lipiduria.
IRA: hiperazoemia, oliguria, anuria.
IRC: uremia prolongada, hiperazoemia.
Hiperazoemia: elevación de nitrógeno ureico serico (BUN), y de creatininapor disminución del filtrado glomerular.
Clínica de IRC: deshidratación, edema, Ac metabólica, hipocalcemia, osteodistrofia renal, anemia, hipertensión arterial, náuseas, vómito, neuropatía,encefalopatía, prurito, dermatitis.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS.
AGENESIA RENAL.
* Hipoplasia renal.
* Riñón en herradura.
* Ectopias.
ENF. QUÍSTICAS RENALES.
Displasia renal: desarrolloincompleto del metanefros, pérdida de la arquitectura, solo quistes, cartílago.

ENF. POLIQUÍSTICA DEL ADULTO (AUTOSÓMICA DOMINANTE).
* 1:400-1000.
* Mutación: 1) gen PKD1 en cromosoma 16p13.3; 2)gen PKD2 4Q13-23, PKD2---PKD3 Poliquistinas 1 y 2.
* Bilateral.
* Desde el nacimiento hasta ancianos.
* Hemorragia intraparenquimatosa, hematuria, tumoración en flanco, proteinuria, HAS, IRprogresiva.
* Riñones grandes.
* Se pierde su morfología.
* Quistes renales múltiples.
* Se asocian a quistes hepáticos, aneurismas cerebrales.

ENFERMEDAD POLIQUISTICA AUTOSIMICARECESIVA TIPO INFANTIL.
* Niños.
* Bilateral.
* Riñón en esponja.
* Fibrosis hepática congénita.
* Corteza y médula renal.
* IR.
* Riñón conserva su morfología.

*NEFRITIS HEREDITARIAS.
Sx DE ALPORT.
* Glomerulonefritis con lesión de la membrana basal glomerular (membranas gruesas).
* Sordera, luxación del cristalino, cataratas, distrofia corneal.
*Ligada al cromosoma X.
* Afecta varones con mutación del gen alfa 5 de la colágena.

ENF. DE MEMBRANAS DELGADAS.
* Hematuria recidivante benigna y familiar.
* Función renal normal....