Historia Clinica

Virus de la hepatitis A
La hepatitis por virus A, otrora denominada hepatitis infecciosa, constituye un problema de
salud pública mundial, siendo la más frecuente de la hepatitis virales tanto en países en desarrollo
como en países desarrollados, mostrando un aumento de la incidencia a medida que
aumenta la edad de la población. Se estima que la incidencia anual a nivel mundial excede
los1.4 millones de casos, resultando en un enorme costo tanto en cuidado médico como en
pérdida de productividad.
La identificación del virus causante de esta enfermedad infecciosa no pudo realizarse
sino hasta principios de la década de 1970 mediante el uso de la microscopía electrónica. A
partir de entonces intensos trabajos se han desarrollado con este virus, lográndose el cultivo,
clonado yfinalmente la secuenciación nucleotídica completa de su genoma.
TAXONOMÍA Y CLASIFICACIÓN
El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece a la familia Picornaviridae que incluye a los enterovirus
y a los rinovirus humanos. Anteriormente se lo clasificaba como enterovirus 72, pero
la posterior determinación de su secuencia nucleotídica y aminoacídica y su mayor resistencia
a la inactivación térmicaresultaron en la reclasificación de este agente infeccioso dentro de
un nuevo grupo/género: Heparnavirus.
CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES
Al igual que el resto de los picornavirus, el VHA es un virus esférico, desnudo y presenta una
nucleocápside icosahédrica de 27-30 nm, constituida por 3 polipéptidos de gran tamaño VP1,
VP2, VP3 y otra proteína de menor tamaño VP4, si bien su presencia no hasido demostrada
de manera fehaciente. VP1 es la que se encuentra en mayor proporción en la superficie del
virión. También se puede detectar un péptido VP0 que es el precursor de la VP4 y la VP2 en
especial en los viriones inmaduros.
Las partículas virales parecen ensamblarse como precursores pentaméricos, en donde 12
pentámeros se unirían, en un proceso dependiente de su concentración, paraformar partículas
vacías. Entonces la cápside viral estaría formada por 60 capsómeros.
PATOGENIA
El virus, resistente al ácido, probablemente pase al estómago, se replique en menor cantidad
en el intestino y luego es transportado hacia el hígado, sitio más importante de replicación. El
virus se elimina a partir de las células infectadas del hígado a través de los sinusoides hepáticos
y loscanalículos, pasa al intestino y se excreta en las heces. Como se mencionó anteriormente
la progenie viral emerge de los hepatocitos sin causar lisis celular, de manera que la citopatología
sería más una consecuencia de la respuesta inmune del huésped, fundamentalmente
la respuesta inmune celular, que la inducida por el virus en sí.
La presencia de grandes cantidades de partículas virales en loshepatocitos antes de inicio
de la hepatitis también está en contra de un efecto citopático directo importante del VHA.
En los estudios humanos se encontró que los linfocitos de los pacientes convalecientes
producían efectos citotóxicos contra líneas celulares infectadas por el VHA y que los clones
de células T CD8+ mostraban actividad citotóxica contra los fibroblastos autólogos infectadospor VHA. Estos hallazgos son compatibles con la hipótesis de que los linfocitos T CD8+
median el daño celular hepático. Además las células NK mostraron ser capaces de lisar las
células en cultivos de tejidos infectados por VHA.
Los anticuerpos circulantes probablemente sean más importantes en la limitación de la
diseminación del virus a las células hepáticas no infectadas y otros órganos.DIAGNÓSTICO
El diagnóstico puede hacerse por métodos directos o indirectos. Los directos se basan en la
detección del virus en heces. La eliminación de virus ocurre muy tempranamente, en un
periodo bastante anterior a la aparición de los síntomas (cuando están presentes), por lo
que las posibilidades de éxito con esta alternativa son pocas. Los métodos empleados para la
detección de VHA en heces...