HISTORIA CLINICA






Es un virus de la familia de los retrovirus, subfamilia lentivirirae.
Comparte con los retrovirus un genoma integrado por los tres genes clásicos:
Gag, Env, Pol.
Ademas comparte la presencia de una enzima, la transcriptasa reversa:
Es la responsable de catalizar el proceso por el cual estos virus producen infecciones crónicas al integrar su genoma (como “provirus”) al ADN de lacélula huésped.
Existen dos tipos, HIV-1 y HIV-2, que están íntimamente relacionados pero son virus distintos. Ambos han sido aislados en pacientes con SIDA y poseen acción citopática sobre los linfocitos T.
El genoma del virus VIH-1 se trata de un genoma de ssRNA linear de 9.181 nucleotidos.
Contiene 9 genes
Un 42% de proporcion de G C
El genoma del virus SIV se trata de un genoma de ssRNAlinear de 9.623 pares de bases
Contiene 7 genes
Un 44% de la proporción GC
Basado en su genética, el tipo HIV-1 se divide en 3 grupos:
M (Main:principal), N y O.
A su vez de divide en, al menos, 9 subtipos:
A1, A2, B, C, D, K, F1, H, G
Existen ademas muchas formas recombinantes, los cuales poseen genes de 2 o mas subtipos (A/E=CRF01, A/G=CRF02).
El subtipo C es el predominante y representa el55-60 % de todas las infecciones por VIH alrededor del mundo.
Son virus ARN monocatenario, envueltos y miden de 100-110 nm de diámetro.
Posee:
Espículas (spikes) en su envoltura:
gp120: glicoproteina externa.
gp41: proteina transmembrana.
Cápsula externa poliédrica: p17
Core:
Cápside conoide (interna): p24
Dos cadenas idénticas de ARN
Transcriptasa inversa: p66
Integrasa, proteasa yotras proteínas.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Los genes GAG, POL y ENV codifican las proteínas estructurales del virus:
GAG (Gen antígeno de grupo)
p24, y p17: cápsides.
p7 y p9: proteínas de la nucleocápside.
ENV (Gen envoltura)
gp120, gp41: glicoproteína de la envoltura (Espiculas).
POL (Gen polimerasa)
Integrasa (p32).
Proteasa (p12).
Transcriptasa reversa (p66).
Existen otros genes que sonreguladores del ciclo replicativo:
TAT: transactivador.
REV: regulador selectivo postranscripcional.
NEF: regulador negativo.
Otros genes son regulan la maduración y liberación del virus.
VIF
VPR.
VPU/VPX.

Origen de la infección por VIH en humanos
El primer miembro de los Retrovirus fue inicialmente descrito en 1911 por Rous como un agente filtrable, más pequeño que una bacteria, capazde transmitir la producción de tumores en pollos: el virus del Sarcoma de Rous. Posteriormente en 1970 Howard Temin y David Baltimore realizaron independientemente el descubrimiento central del mecanismo de retrotranscripción. La caracterización de esta nueva enzima, la retrotranscriptasa (RT) que permitía sintetizar ADN a partir de ARN, cuestionaba el dogma prevalente hasta el momento en labiología molecular que establecía que la expresión del gen siempre se realizaba en el sentido ADN→ARN→Proteína. La RT explicaba por qué esta creciente familia de virus ARN podía convertir su genoma en ADN e integrarlo como un gen más en el cromosoma de la célula infectada. Ahora sabemos que este mecanismo ha sido compartido a lo largo de la evolución por diferentes retrovirus y otros retroelementos detal forma que en la actualidad más del 10% del genoma humano tiene este origen. En los años posteriores se describieron numerosos agentes retrovirales relacionados en su mayoría con tumores en aves y ratones. En 1980 Robert Gallo y su grupo, en plena expansión de las teorías del origen vírico de los tumores, descubren el primer retrovirus humano, el HTLV-I, un agente relacionado inicialmente conleucemia de células T y posteriormente con un cuadro neurológico conocido como paraparesia espástica tropical. Este mismo grupo describiría al año siguiente otro agente, el HTLV-II, relacionado esta vez con una rara leucemia de células peludas. Este acontecimiento es doblemente relevante en la historia del VIH y el sida, porque si bien la investigación sobre los retrovirus humanos eataba ya...