Historia de biología molecular
Páginas: 7 (1678 palabras)
Publicado: 8 de febrero de 2012
2000
La proteína del retinoblastoma (RB) ha demostrado que suprimir la RNA polimerasa (Pol) III transcripción in vivo. Esta regulación implica la interacción con TFIIIB, un factor multisubunit que se requiere para la expresión de todas las plantillas de Pol III. Sin embargo, no ha sido establecida por la unión a RB TFIIIB en la represión de la transcripción. Por varias Pol II-genestranscritos, RB se ha demostrado que inhiben la expresión mediante la contratación de las histonas deacetilasas, que se cree que reducen la accesibilidad al gestor. Presentamos evidencia de que las histonas deacetilasas ejercer un efecto negativo sobre la actividad de Pol III en vivo. Sin embargo, RB sigue siendo capaz de regular la transcripción de Pol III en presencia de la A. tricostatina histonadeacetilasa inhibidor de cambio, RB reprime mediante la interrupción de las interacciones entre los componentes TFIIIB y otras del aparato basal de transcripción de Pol III. El reclutamiento de TFIIIB a los genes de clase III requiere su unión a TFIIIC2, pero esto puede ser bloqueado por RB. Además, RB altera la interacción entre TFIIIB y Pol III, que es esencial para la transcripción. Lacapacidad de RB para inhibir estas interacciones clave se puede explicar su acción como un represor potente de expresión de genes de clase III.
2001
La fiabilidad diagnóstica de tres citomegalovirus (CMV) los ensayos de amplificación de ácidos nucleicos de líquido cefalorraquídeo (LCR) se compararon mediante muestras de LCR de la inmunodeficiencia humana infectadas por el virus pacientes condiagnóstico histopatológico post-mortem de la encefalitis del CMV (n = 15) u otras condiciones del sistema nervioso central (n = 16). El uso de un ensayo de PCR anidada, la cuantitativa COBAS Amplicor CMV Monitor PCR, y el ácido NucliSENS CMV pp67 nucleicos secuencia de ensayo basado en la amplificación, sensibilidades fueron 93,3, 86,6, y 93,3%, respectivamente, y las especificidades fueron 93,7,93,7 y 87,5%, respectivamente. La prueba Cobas Amplicor reveló niveles significativamente más altos de ADN del CMV en pacientes con ventriculoencephalitis difusa que en los pacientes con lesiones focales periventricular.
2002
Una de las principales causas por las que se contrae el Virus Hepatitis C (VHC) es debido a transfusiones. Debido a que el VHC no es de fácil cultivo, in vitromolecular basada en pruebas se han desarrollado para su uso en el diagnóstico y el tratamiento de pacientes infectados con VHC. Las pruebas moleculares son cualitativas; pruebas de amplificación de ácidos nucleicos se utilizan habitualmente en asociación con las pruebas serológicas para hacer diagnostico y cuantitativos; las pruebas de ADN ramificado, y ensayos de genotipificación del VHC handemostrado ser herramientas valiosas en el tratamiento de los pacientes infectados.
2003
Existen numerosos agentes endógenos y exógenos que causan daños en nuestro genoma. Hay varias vías de reparación que reconocen las lesiones en el ADN algunas rutas sólo requieren una sola enzima para restaurar la secuencia del ADN original, otras operan a través de la acción coordinada de 30 o más proteínas.Defectos en las proteínas de reparación del ADN están asociados con varios síndromes hereditarios humanos, que muestran una predisposición marcada con el cáncer. Aunque la reparación del ADN es esencial para las células sanas, las enzimas contrarrestan la eficacia de una serie de agentes antitumorales importante que ejercen sus efectos citotóxicos al dañar el ADN.
2004
El CentroNacional de Información Biotecnológica (NCBI) proporciona a los sistemas de recuperación de datos y recursos computacionales para el análisis de los datos en GenBank y otros datos biológicos disponibles en el sitio web del NCBI. NCBI Entrez recursos incluyen; Entrez Programación Utilidades, PubMed, PubMed Central, Entrez Gene, el navegador de la taxonomía NCBI, BLAST, Link BLAST (Parpadeo), PCR...
La proteína del retinoblastoma (RB) ha demostrado que suprimir la RNA polimerasa (Pol) III transcripción in vivo. Esta regulación implica la interacción con TFIIIB, un factor multisubunit que se requiere para la expresión de todas las plantillas de Pol III. Sin embargo, no ha sido establecida por la unión a RB TFIIIB en la represión de la transcripción. Por varias Pol II-genestranscritos, RB se ha demostrado que inhiben la expresión mediante la contratación de las histonas deacetilasas, que se cree que reducen la accesibilidad al gestor. Presentamos evidencia de que las histonas deacetilasas ejercer un efecto negativo sobre la actividad de Pol III en vivo. Sin embargo, RB sigue siendo capaz de regular la transcripción de Pol III en presencia de la A. tricostatina histonadeacetilasa inhibidor de cambio, RB reprime mediante la interrupción de las interacciones entre los componentes TFIIIB y otras del aparato basal de transcripción de Pol III. El reclutamiento de TFIIIB a los genes de clase III requiere su unión a TFIIIC2, pero esto puede ser bloqueado por RB. Además, RB altera la interacción entre TFIIIB y Pol III, que es esencial para la transcripción. Lacapacidad de RB para inhibir estas interacciones clave se puede explicar su acción como un represor potente de expresión de genes de clase III.
2001
La fiabilidad diagnóstica de tres citomegalovirus (CMV) los ensayos de amplificación de ácidos nucleicos de líquido cefalorraquídeo (LCR) se compararon mediante muestras de LCR de la inmunodeficiencia humana infectadas por el virus pacientes condiagnóstico histopatológico post-mortem de la encefalitis del CMV (n = 15) u otras condiciones del sistema nervioso central (n = 16). El uso de un ensayo de PCR anidada, la cuantitativa COBAS Amplicor CMV Monitor PCR, y el ácido NucliSENS CMV pp67 nucleicos secuencia de ensayo basado en la amplificación, sensibilidades fueron 93,3, 86,6, y 93,3%, respectivamente, y las especificidades fueron 93,7,93,7 y 87,5%, respectivamente. La prueba Cobas Amplicor reveló niveles significativamente más altos de ADN del CMV en pacientes con ventriculoencephalitis difusa que en los pacientes con lesiones focales periventricular.
2002
Una de las principales causas por las que se contrae el Virus Hepatitis C (VHC) es debido a transfusiones. Debido a que el VHC no es de fácil cultivo, in vitromolecular basada en pruebas se han desarrollado para su uso en el diagnóstico y el tratamiento de pacientes infectados con VHC. Las pruebas moleculares son cualitativas; pruebas de amplificación de ácidos nucleicos se utilizan habitualmente en asociación con las pruebas serológicas para hacer diagnostico y cuantitativos; las pruebas de ADN ramificado, y ensayos de genotipificación del VHC handemostrado ser herramientas valiosas en el tratamiento de los pacientes infectados.
2003
Existen numerosos agentes endógenos y exógenos que causan daños en nuestro genoma. Hay varias vías de reparación que reconocen las lesiones en el ADN algunas rutas sólo requieren una sola enzima para restaurar la secuencia del ADN original, otras operan a través de la acción coordinada de 30 o más proteínas.Defectos en las proteínas de reparación del ADN están asociados con varios síndromes hereditarios humanos, que muestran una predisposición marcada con el cáncer. Aunque la reparación del ADN es esencial para las células sanas, las enzimas contrarrestan la eficacia de una serie de agentes antitumorales importante que ejercen sus efectos citotóxicos al dañar el ADN.
2004
El CentroNacional de Información Biotecnológica (NCBI) proporciona a los sistemas de recuperación de datos y recursos computacionales para el análisis de los datos en GenBank y otros datos biológicos disponibles en el sitio web del NCBI. NCBI Entrez recursos incluyen; Entrez Programación Utilidades, PubMed, PubMed Central, Entrez Gene, el navegador de la taxonomía NCBI, BLAST, Link BLAST (Parpadeo), PCR...
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